克唑替尼胶囊价格如何呢？肺癌晚期可以活多久？
导读：由于每一个地区的物价不一样，所以赛可瑞(克唑替尼胶囊)的价格也会有点不一样的。但是小编推荐您可以选择可靠的网上药店购买，网上药店上的药物的价格一般都是全国统一的。
用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期和转移的非小细胞肺癌。克唑替尼胶囊是一种在国外上市的、新型的治疗肺癌的靶向治疗，其价格高昂，在2013年的时候，克唑替尼胶囊才被中国国家药监局批准用于非小细胞肺癌治疗。那么，克唑替尼胶囊价格如何呢？可以活多久？
克唑替尼为首个针对ALK阳性NSCLC开发的小分子酪氨酸激酶抑制剂，可抑制c-Met/生长因子受体（HGFR）和间变型淋巴瘤激酶（ALK）及其致异体（如c-Met/HGFR突变体或ALK融合蛋白）的活性，对发生c-Met/HGFR基因位点扩增或ALK基因位点易位/倒置（如EML4-ALK或NPM-ALK融合变异体）的肿瘤细胞显现出强效的选择性生长抑制活性。在所开展临床研究中，依据生物标志物检测选择ALK阳性NSCLC作为研究人群，观察到较既往有明显更优的客观缓解率（ORR）和无进展生存时间（PFS）。克唑替尼治疗ALK阳性的NSCLC患者获得了与接受EGFR-TKI的EGFR突变阳性患者相当的治疗效果。
由于每一个地区的物价不一样，所以赛可瑞(克唑替尼胶囊)的价格也会有点不一样的。但是小编推荐您可以选择可靠的网上药店购买，网上药店上的药物的价格一般都是全国统一的。
肺癌晚期最多能活多久是很多患者家人关心的问题，因为肺癌中早期的治愈率都是很高的，手术成功，化疗完成后，通常都能延长十几年的生命，但是肺癌晚期相对比较不乐。
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（实习编辑：严韵儿）
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版权所有 Copyright& www.jianke.com All rights reservedESMO2017克唑替尼再扬威，ALK阳性肺癌患者总生存超过五年不是梦ESMO2017克唑替尼再扬威，ALK阳性肺癌患者总生存超过五年不是梦癌度船长百家号在西班牙马德里举行的2017年欧洲肿瘤内科学会年会（European Society of Medical Oncology, ESMO）上公布了PROFILE 1014研究的OS数据，结果显示克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC总生存期超过四年。我曾经介绍过克唑替尼在ALK阳性NSCLC中奠定关键地位的研究—全球多中心PROFILE1014研究。PROFILE 1014试验入组标准是ALK阳性局部晚期/转移性的、无既往治疗的非鳞NSCLC患者，在一线治疗中对比克唑替尼与以铂类为基础的化疗的III期研究。研究结果用大白话说：在ALK阳性的NSCLC患者中，一线克唑替尼治疗与培美曲塞为基础的化疗相比，得到了更长的无进展生存期，客观缓解率显著增加。PROFILE 1014研究确定了克唑替尼作为晚期ALK阳性NSCLC患者的一线首选治疗方案。图2 PROFILE 1014研究中克唑替尼对比标准治疗的PFS图3 PROFILE 1014研究中克唑替尼对比标准治疗的ORRPROFILE 1014研究已达到主要研究终点—PFS已于2014年公开发表。总生存期（OS）于今年出来结果（截止日），让人印象深刻的重点数据包括：OS数据超过四年：化疗组中，中位OS可达4年，而克唑替尼组中的OS还未达到，意味着克唑替尼组的中位OS是4年以上，很有机会突破5年。意味着这部分晚期肺癌患者的总体生存达到5年及5年以上逐渐变为现实。图4 PROFILE 1014研究中克唑替尼对比标准治疗的OS实际上，关于靶向治疗的研究不好分析OS指标。因为一般都会涉及交叉治疗，很难做出OS的差异。当入组患者存在基因突变时，绝大多数均将应用该靶点的靶向药物，即使出现一线耐药，也可能在二线甚至三线使用，这也涉及到伦理的要求。PROFILE 1014研究也允许化疗组疾病进展后交叉进入克唑替尼组，一旦涉及到交叉治疗，很难对比OS差异。但是，该研究机智地引进了一种新的统计学方法。这一新的统计方法即RPSFT。基于以下的假设：PFS终点之后，所有病人接受两种治疗。一种情况是与对照组一样；另一种情况是第二组完全没有接受相应的治疗。统计分析时需要考虑到这两种情况，并校正交叉导致的混杂效应；最终的校正后统计分析结果显示，克唑替尼组的OS显著改善。完全不使用ALK抑制剂，患者的总生存将无法得到改善。使用RPSFT模式再分析，PROFILE 1014入组的患者呈现明显的特点。第一组患者：一线接受克唑替尼治疗，后续持续进行ALK靶点的TKI治疗。该组患者的总生存最长，已经超过了5年。第二组患者：先用化疗，再用靶向治疗。该组患者的总生存也优于完全未使用靶向药物的患者，但稍劣于第一组病人。第三组患者：接受ALK抑制剂之后接受化疗。其总生存改善较少，但也远远优于单纯化疗。第四组患者：仅接受化疗。该组病人的总生存最差，总生存仅约12个月。PROFILE 1014为我们提出了一个明智的治疗策略：ALK阳性的肺癌患者优先选择一线ALK抑制剂治疗；若因各种原因而未能一线使用ALK抑制剂，也需要在二线或三线治疗尽早应用，这样才能有效改善生存；如果始终未使用ALK抑制剂，患者的总生存将无法得到改善。本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。癌度船长百家号最近更新：简介:致力奉献于一个更健康的世界作者最新文章相关文章肿瘤医院防癌体检中心的前身是成立二十多年的防癌科，是我国最早的、也是唯一以癌症预…
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一种新的ALK融合基因BIRC6-ALK在肺腺癌中被发现，并对克唑替尼治疗有效
作者：病理科 应建明
发布时间：
ALK是编码一种间变性淋巴瘤激酶（Anaplastic Lymphoma kinase, ALK）的基因，2007年发现在肺癌患者中由于染色体倒位形成棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）基因与ALK 基因的重排（EML4-ALK），促使肺癌发生和发展。EML4-ALK基因重排（即ALK阳性）肺癌是新近发现的一种分子亚型，主要发生在非小细胞肺癌（NSCLC）中，约占5%-7%。临床研究表明，ALK阳性的晚期NSCLC患者对针对抗ALK靶向治疗的小分子药物（如克唑替尼Crizotinib）有效率可达76%，显著好于常规化疗疗效。因此，准确鉴定出ALK重排阳性的NSCLC，是给予抗ALK靶向治疗的前提。目前，中国诊断ALK阳性NSCLC的平台有三种，包括荧光原位杂交（FISH）、全自动免疫组化（Ventana ALK D5F3）和荧光定量PCR（RT-PCR）。三种方法的符合率达95%以上，并各有优缺点。对于不同检测平台结果不一致的患者对克唑替尼治疗的疗效及机制尚缺乏足够的研究。我院于2015年6月在“Journal of Thoracic Oncology”刊物上报道了一例FISH阴性/Ventana ALK D5F3阳性的晚期肺癌患者对克唑替尼治疗有效，并进一步揭示了导致两种检测结果不一致的分子机制。一名45岁吸烟女性患者，胸部CT发现左侧肺部有3.1cmx3.4cm的肿物及纵膈淋巴结肿大，伴双侧胸腔积液。对患者进行淋巴结活检，病理结果显示：淋巴结转移性腺癌，原发于肺。分子病理检测结果显示：EGFR和KRAS基因突变均阴性，FISH检测EML4-ALK融合基因阴性。但该患者的免疫组化（Ventana D5F3）检测显示ALK阳性。根据中国ALK阳性NSCLC专家共识，患者通过口服克唑替尼药物（治疗靶点是ALK基因），疗效显著，评价为局部缓解（PR）。研究者对该病例两种检测结果不符进行了分子机制研究，通过提取基因组DNA，采用高通量测序技术对ALK全基因进行捕获测序，经信息学分析发现了ALK基因的新融合基因：BIRC6基因，并精确定位了ALK基因和BIRC6基因上两个断裂点间存在约3MB的臂内染色体倒位。该结果导致了ALK基因的高表达（基因BIRC6的N-末端部分融合到ALK基因的胞内区），但由于倒位距离过短，导致FISH判读为阴性。本研究首次揭示了BIRC6基因通过与ALK基因的融合参与ALK基因高表达调控。同时为ALK不同检测平台结果不一致提供了新的分子水平上的理论依据。&http://www.jto.org/article/S)33050-1/fulltext
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第一部分克唑替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察目的:肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,在国肺癌的发病率及死亡率呈逐年增加的趋势。80%以上为非小细胞肺癌,大部分患者由于早期起病隐匿,在出现症状就诊时已不能手术,因此放化疗、化疗及分子靶向治疗成为主要的治疗手段。目前标准的一线治疗方案为以铂类为基础的双药联合方案,虽然改善了患者的生存,但有效率偏低,毒副反应大。随着肿瘤相关信号通路研究的不断发现及相关基因检测手段的蓬勃发展,许多NSCLC在分子水平的驱动基因被证实,我国已经能够根据病理和基因型不同选择作用靶点对肺癌进行个体化治疗。其中ALK是一个由细胞外配体结合区、跨膜区及胞内的酪氨酸激酶区组成的1620个氨基酸的跨膜蛋白,属于胰岛素受体家族。近年来,靶向药物作为一种新型治疗药物,具有更强的针对性,能够增强对肿瘤细胞的杀伤力减少对正常细胞的毒副作用,成为NSCLC药物治疗的热点。克唑替尼就是其中之一,用于治疗ALK阳性的NSCLC&
(本文共81页)
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目的:采用双源CT对非小细胞肺癌(NSCLC)患者放化疗前后行增强双能量扫描,探讨双源CT多参数成像在评估非小细胞肺癌放化疗疗效中的价值。方法:收集2015年10月-2016年12月间就诊于邢台市人民医院的61例NSCLC患者,男性43例,女性18例,年龄43-77岁,平均年龄59.1±8.7岁。所有患者入组前均行支气管镜或局部穿刺活检确诊为NSCLC,其中鳞癌41例,腺癌20例。临床分期:ⅢA期14例、ⅢB期35例、Ⅳ期12例。均接受完整序贯放化疗或同步放化疗,且治疗前后1周内应用德国西门子SOMATOM DEFINITION FLASH双源CT扫描仪行增强双能量扫描检查,使用浓度为350 mgI/ml的非离子型对比剂碘海醇,对比剂注射量:1 ml/kg,采用双筒高压注射器经肘静脉注射,注射速率:4.0 ml/s,对比剂注射完毕后,采用相同速率经高压注射器注射30 ml生理盐水。扫描参数:双源CT扫描应用Lung Nodule...&
(本文共43页)
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[目的]针对中国人群、早期、接受了外科手术的非小细胞肺癌患者,探讨其EGFR突变状态与患者的年龄、性别、T/N分期等临床特征,及其病理分型、免疫组化标志物等因素的关系。分析ALK突变在术后非小细胞肺癌中分布情况,与患者年龄、性别,病理类型之间的关系,以及ALK与EGFR基因突变的联系。[方法]回顾性分析2014年9月-2015年9月我院胸外科病区,接受完全性肺癌根治术(规范化淋巴结清扫),术后病理证实非小细胞肺癌的病例。分析非小细胞肺癌的EGFR及ALK突变状态与其临床特征及病理亚型、免疫组化标志物的联系,及EGFR突变与非小细胞肺癌T/N分期的联系。[结果]统计接受根治性肺癌手术的非小细胞肺癌患者病例372例,其中144例由临床医生送检接受EGFR突变检测,全部病例接受ALK突变检测。其中:女性患者的EGRF突变率69.7%,显著高于男性患者43.6%(P0.05),EGFR突变型患者淋巴结阳性率36.3%高于EGFR野生型患...&
(本文共46页)
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目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表达白细胞介素37(IL-37)的水平特点及其与炎性细胞因子、临床病理特征及预后之间的关系;体外细胞水平探索IL-37对非小细胞肺癌细胞系A549、H1299炎性细胞因子表达情况的影响。方法:选取39例非小细胞肺癌(NSCLC)患者及18例年龄、性别相匹配的健康对照者(Healthy Control,HC),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组间血清IL-37浓度。在人非小细胞肺癌标本中采用q RT-PCR和IHC检测IL-37表达,分析瘤组织IL-37m RNA及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-17m RNA的表达水平并对IL-37与IL-1β、TNF-α、IL-17之间的相关性进行统计分析;据免疫组化结果,将52例非小细胞肺癌患者分为高、低表达两组,比较两组患者的年龄、性别、吸烟史、TNM分期、淋巴结转移、组织病理类型及生存预后。在体外细胞水平,采用WB检测IL-37刺激...&
(本文共60页)
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目的:非小细胞肺癌是目前致死率最高的恶性肿瘤之一。近年来,包括我们在内的大量研究证实雌激素主要通过激活雌激素受体β(ERβ)促进非小细胞肺癌的发生发展,其中,已有研究在体外实验中证实雌激素能显著促进NSCLC细胞的增殖和迁移,且显著促进小鼠皮下移植瘤的进展,但雌激素是否能通过激活ERβ进一步促进转移及其机制则尚无报道。基质金属蛋白酶(MMPs)已被广泛认为是促进恶性肿瘤远处转移的关键分子,且MMP1,MMP2和MMP9在非小细胞肺癌组织内高表达,但在NSCLC中MMPs与ERβ间的表达和作用有无关联,若ERβ能促进NSCLC转移,是否与MMPs相关也尚无报道。为明确雌激素在NSCLC转移过程中的作用和与MMPs之间的关系,本研究拟通过NSCLC组织、转移淋巴结体外和体内实验多层面探讨雌激素是否促进NSCLC转移及其机制为抗雌激素靶向治疗晚期非小细胞肺癌的潜在价值提供新的依据。方法:首先通过免疫组化检测222例人NSCLC组织芯片...&
(本文共90页)
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目的:对目前EGFR野生型及EGFR未知突变状态的非小细胞肺癌的后续治疗(即二、三线治疗)进行网络meta分析。方法:制定检索策略,通过检索数据库如MEDLINE()、EMBASE()、Web of Science()、CENTRAL(-2015.11)、google学术及clinicaltrial.gov等,同时补充其他检索方式,例如检索相关文献的参考文献,最终获取所有有关表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)野生型及EGFR未知突变状态(即未进行EGFR突变检测)的非小细胞肺癌后续治疗的随机对照试验研究,导入检索文献,并通过初筛、全文筛选,纳入符合要求的文献全文,对纳入研究的基本信息、研究对象特征、干预措施、结局指标等进行综合、分类,制定研究特征表,采用cochrane偏倚风险评价工具对研究进行偏倚风险评...&
(本文共64页)
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