【9291耐药之准备】尝试184、280、2992还是联一代的思路
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本帖最后由 ymh999 于
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【9291耐药之准备】尝试184、280、2992还是联一代的思路
为什么要提前准备&&谁也不希望到时候手足无措?
自从9291上了以后，心理就开始不安，担心耐药，担心9291之后的路越走越窄，趁着现在有时间，常来论坛里逛下，多学习，未雨绸缪，准备轮换之路。因为是胸膜转移，所以情况比较复杂，有一点不舒服就会影响生活质量，所以我一直比较焦虑。二是，因为妈妈查出肺癌快四年了，虽然9291有效中，但是之前易耐药，还是各种慌乱，尤其是外周血基因检测全阴的时候，换药之路并不是那么顺畅，所以现在想好好反思一下一路走来的路。抗癌不易，相信每一家都有自己的经验和思路，更何况选择的每一步都性命攸关，常常回想，如果当初不这样而是那样会怎样，所谓吾日三省吾身吧，只提醒自己，回望来路多总结，不惧未来多准备，目的和天下所有儿女一样，延长妈妈的生命，尽量活得有质量。
9291耐药后该做些什么准备呢?
好多人说做个基因检测吧，再指导用药，但是我之前易耐药时做过基因检测，外周血做的，做到联EGFR靶点都没有，成了全阴。当时一脸懵逼，信心满满的拿着9291，没敢继续吃，乖乖的去化疗了。后来妈妈化疗实在遭罪，选了号称副作用最小的培美+卡铂，都有近一个月呕吐乏力，身体各种疼，摊着没起来。所以我果断放弃继续化疗。从那以后也不再相信基因检测。
外周血基因检测究竟准不准？只能说因人而异，曾经在群里听一个基因公司的经理说，基因公司定价太高不合理，动不动测几十百个基因就一万多，还有2万的，不便宜，就算最合适的也要6000多，但是也不保证检出率，为什么呢？我曾问过妈妈的主治医，他说外周血的假阴性多可信度低，还是取组织活检可靠，这也就是9291入组为什么要求得穿刺取活检。因为在身体癌负荷不是很高的时候，血液里的癌细胞也分布的比较少，抽血的时候巧合没抽到有癌细胞的血液，就会基因全阴。在化疗后不久就检测外周血，也容易干扰，产生基因全阴的情况。如果是这样，那做外周血检测就胜算很低。
所以这样就很矛盾，精准治疗不排斥外周血检测，但是选择时机要恰当，不然容易白花钱。特别是大多数人都紧张的要命，有一点身体异样就怀疑是否是耐药或转移了。谁不想又想早发现早治疗尽量控制住呢，又有谁愿意耗到癌负荷极高的时候去做，那么只能选择盲试靶向药，这是一条探索不尽的路呀。
9291耐药了怎么办？
先观察体感吧，最了解病人身体的就是自己，我妈妈就是这样，身体变化特别敏感，肿瘤特征性的咳嗽，胸闷，这疼那疼，每一根神经都值得怀疑，家有肿瘤病人一定有个最亲近的陪护，或孩子或老伴儿，家属最了解身体变化。骨转了、脑转了，控制好的时候单药就可以，但是耐药了就不行了，就得选择联药。
怎么联呢？所以要结合体感及耐药时间判断了。
一、大神们都说4~7个月短时间9291耐药，可能存在cmet扩增干扰，出现骨转、淋巴转移、腹股沟转移等。
那么第一种尝试：联合184、280、或者克唑替尼等
二、原发病灶依然有t790m突变，而转移部位出现不同信号通路，转移部位耐药了。9291联合her2或者met抑制剂。,或184、280、克等。
三、耐药后出现c797s的情况，如果T790m消失了，仅存在c797s，那么可以幸运的重回一代，易、特、凯又可以用了，但时间不知道多久。
四、如果C797S和T790M同时存在，并存在反式关系，则可以9291联易、特或凯。
五、联合V靶点的药，如凡德他尼，阿西替尼、依维莫司等
六、换靶点，2992首选，V靶点、cmet、alk等。
实在不行，化疗，是否还能重来？另一方面，中药不放弃，保障最基本的能吃能睡，不能让身体垮了，不能暴瘦。
适当的时候基因检测，精准指导用药。这是我目前整理的思路，中西医结合，纯属个人拙见，欢迎专家指导，共同探索。
有道理，摸索非常关键，坚持下去就会有好的结果呈现出来!&
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21突中西医结合术后1年易2年特4月9291轮换进行中
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共91条精彩回复，最后回复于
化疗是可行方案，很多人有些妖魔化化疗，其实培美方案的副作用还是可以耐受，相比吃靶向，特别是大家基本依 ...
靶向确实副作用大，切身体会，所以特别密切关注我妈的体质变化，联药后没单药那么省心了，血压，心脏都会随着靶向毒素累积慢慢出现问题，这是不容忽视的。9291耐药再化疗，再来一个轮回对体质要求极高了，可是很多人都会因为靶向吃久扛不住化疗和继续治疗而举步维艰走到最后······，保护好身体，就是给抗癌革命留武器。
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一，9291加量，尽量延长时间。
二，9291联别的药，其中又包括三条方法，
& && &1，与原来的E靶点药联用， ...
很有道理，补充探讨，复敏和联一代不是一回事，复敏是可以9291耐药后，又回到单药易特凯，前些天遇到过病友说他家复敏的情况，据说间隔一年不用易特凯，复敏的可能性大。
所谓联合，如果C797S和T790M同时存在，并存在反式关系，则可以9291联合一代易、特或凯。
还有最近见好几个病友9291耐药后，存在各种脑转、骨转无法控制的问题，真的密切观察呀，我妈最近都有时头疼了，担心中，准备了各种入脑的靶向。
9291耐药后有些情况真的挺复杂的，除了常见的所说的联合靶点的药，还有一些新的突变出现，TP53，pi3kca，kras，PTEN，BRAF，有药还好，但是好多都没进临床，只能自己当小白鼠。如果这样，我宁愿去化疗，耐药了如果遇不到把握的针对耐药的药，我会考虑先化疗了
听说又出现新药针对9291耐药的，EAI045，不知道有人用过没？是四代吗？好像又有些希望了。
我家2015年10易耐药，吃9291一共18个有，后化疗，时隔2年，又吃易，没有任何效果，复敏基本不可能&
希望第四代，第五代靶向药快些来吧！！&
21突中西医结合术后1年易2年特4月9291轮换进行中
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学习了，但是各种通路看着还是迷糊
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多实践，我也是慢慢学习中
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很感谢您的分享。我也是易吃了四年，发生脑转，肺部结节也开始增大，只好上9291了，明天脑部及肺部检查结果出来，看看效果如何。
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很感谢您的分享。我也是易吃了四年，发生脑转，肺部结节也开始增大，只好上9291了，明天脑部及肺部检查结果 ...
你家吃易四年真的很幸运了，这是我家治疗过程，易耐药了办法也挺多的，欢迎交流
易瑞沙耐药后之路，化疗，特，9291进行中（之二））
(出处: 与癌共舞)
21突中西医结合术后1年易2年特4月9291轮换进行中
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感谢楼主的分享，楼主加油！祝福楼主家好运！
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您家也好运，又要去检查，保佑
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您家也好运，又要去检查，保佑
多谢！祝福好运！
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多谢！我们一起慢慢摸索吧。
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多谢！我们一起慢慢摸索吧。
是，抗癌路漫漫，不断求索！
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AZD9291耐药后联合卡博替尼或者INC280有没有用
　　耐药后，不少病友不想再次穿刺活检，不想再次行基因检测，不想加化疗，不想做放疗，一上来就抱着侥幸心理，联用其他的靶向药。这里面最常被提及的两个药物是：抗血管生成药物XL184（卡博替尼）以及MET抑制剂INC280。　　曾经公布过的一组临床试验的数据显示：83名对第一代、第二代EGFR抑制剂耐药的、MET扩增阳性（免疫组化3个加号，或者免疫组化2个加号基因检测证实）的晚期患者，给予易瑞沙+INC280治疗，有效率为18%，疾病控制率为80%，副作用主要是：低白蛋白血症、水肿、没有食欲以及淀粉酶升高――这项临床试验入组的全是明确为MET扩增的病人，即使如此，EGFR抑制剂联合INC280的有效率依然只有18%；对于耐药后，没有做过基因分析，不知道是不是携带MET扩增的病人，盲目尝试靶向药联用280，其有效率或许是不容乐观的。　　另一项临床试验数据，揭示了EGFR抑制剂联合XL184的疗效。64名对特罗凯耐药的晚期肺癌患者接受XL184联合特罗凯治疗，有效率是8.2%。随后，该研究小组又按照上述小规模临床试验探索出来的最佳剂量进行了拓展试验，结果最初入组的14名患者，有效率只有6.7%，试验被迫提前结束。事实上，后来的研究提示，对MET抑制剂敏感的或许是那些MET基因14号外显子跳跃突变的病友，对XL184敏感的或许是那些RET基因融合突变的病友。而这两类病友所占的比例是不高的，未经检测而盲目联合INC280或XL184，绝大多数病友是无效的。　　详情请访问 & &
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转藏至我的藏点AZD9291耐药的肺癌怎么办？热门问题全解析！AZD9291耐药的肺癌怎么办？热门问题全解析！阳曜天下百家号作者：贝塔博士来源：肿瘤医生贝塔EGFR突变的第三代靶向药，AZD9291（学名：奥西替尼，商品名：泰瑞沙）在中国内地上市快满一年了，再加上该药物上市之前（以及之后），大量病友服用孟加拉版的仿制药，对该药物出现耐药的晚期肺癌病友越来越多。然而，特异性的第四代靶向药并未出现；众多病友对下一步如何治疗，存在数不清的困惑。今天，贝塔医生挑选最热门的相关问题，做一下简单的科普。1.AZD9291是否耐药，如何评价？药物是否耐药，疾病是否进展，在绝大多数情况下要以影像学为准，可测量病灶增大超过20%或出现了新的转移灶，就是耐药。而患者一般情况变差、体力下降、症状加重、肿瘤标志物升高等，均不能作为独立的判断标准。在临床工作中，经常遇到病友及家属单独凭症状加重或者肿瘤标志物升高，就“武断”地判定药物已经耐药，匆匆忙忙停药或者更换方案，这是欠妥的。2.AZD9291耐药的原因？几乎所有的药物治疗都会出现耐药现象，其根本原因是由于癌细胞的异质性以及动态变化。在一个大的肿瘤组织中，几乎没有两个癌细胞是完全相同的——这就像人类社会有六七十亿人口，作为人类这个物种，每个人都有相同的一面（都有两只手、一个鼻子、一张嘴等），但全世界很难找到两个完全一模一样的人（即使是同卵双胞胎，也是有差异的）。因此，当病友服用某种药物时，一部分癌细胞对药物敏感，逐步被杀灭；而几乎必然地存在着对药物耐药的癌细胞，一开始这部分细胞可能占比很少，但是随着时间推移，逐步繁殖、扩增和富集了起来，渐渐地就表现为临床上可观察、可测量的耐药现象。3.AZD9291耐药的机制？携带EGFR T790M突变的晚期肺癌患者，接受AZD9291靶向药治疗，中位无疾病进展生存时间约为10-12个月。目前来看，耐药的机制主要分为3大类：EGFR基因上又产生的新的突变，其他基因发生了变异，转化为小细胞肺癌。①EGFR基因又发生了新的突变：最常见的是C797S突变，大约占15%-40%的病人是由于产生了这个新的耐药突变，导致了9291的失灵，目前针对这个新突变正在研发第4代靶向药。其他的少见耐药突变包括：L718Q，G796D等——解决这类问题的根本途径，就是期待更新的靶向药，能特异性地针对这类突变。“升级打怪”，以至于无穷。②其他基因发生了变异：EGFR信号通路被9291给阻断了，为了活命，癌细胞可以变着法子激活其他的信号通路，比如HER2扩增，BRAF基因突变，MET基因扩增，KRAS突变等——解决这类问题，或许需要靠同时使用9291以及针对性的第二种、第三种靶向药。比如同时携带EGFR和BRAF基因突变的病友，或许可以试一试联合使用AZD9291以及BRAF抑制剂。③转化为小细胞肺癌：大家都知道肺癌分为两大类——小细胞肺癌和非小细胞肺癌。携带EGFR基因突变的非小细胞肺癌，接受靶向治疗后，一部分会转变为小细胞肺癌，这个现象在接受第一代靶向药的患者中其实不少见，现在也已经报道出现在了小部分服用AZD9291的病人身上——对于这类病友，可以考虑使用小细胞肺癌方案进行化疗，目前已经有部分成功的案例。4.AZD9291耐药后，疾病进展分为哪几种类型？①缓慢进展：这类病友，全身的一个或多个病灶很缓慢地进展。几厘米的肿瘤，大半年了才增长零点几个厘米。如果是这种情况，继续9291治疗，或者9291联合一个温和的、单药的化疗，都是可取的。②局部进展：病人在接受9291治疗过程中，出现某个局部的单发或者少数几个病灶的进展。比如新出现了一个骨转移，或者出现了一个不算大的肝转移。那么可以考虑继续9291治疗，同时对进展的局部加一点干预（骨转移可以放疗，肝转移可以介入等）。③全面进展：病人出现了全身的、多发的、快速的进展。这类疾病进展是最凶险、预后最差的。一般我们会建议停用9291，考虑化疗或者根据耐药的原因，给予针对性的治疗。5.2016年Nature报道的“第4代靶向药” EAI045，进展如何？这个药物由于生物利用度、毒副作用等原因，诺华公司已经停止开发。贝塔博士也反对病友去找所谓的原料药来进行盲试。6.什么是C797S顺式和反式突变？携带EGFR敏感突变的病友，最常见的突变类型是L858R点突变或者19号外显子缺失突变；而对第一代靶向药耐药，最常见的突变是T790M点突变；这些突变，一般只发生在其中一条染色体上。也就是要么来自于妈妈的那条7号染色体上的EGFR同时发生了敏感突变和耐药突变；要么来自于爸爸的那条7号染色体上的EGFR同时发生了敏感突变和耐药突变。然后这样的病人开始接受AZD9291治疗，平均10个月后，又耐药了，耐药的原因或许正是由于发生了C797S点突变。但是这个突变可以还是发生在原来那条染色体上，也可以是发生在另外一条原本好端端的染色体上——三个突变，都在同一条染色体上，我们称为顺式；假如C797S突变发生在了另外一条染色体上，那就是反式。目前的研究显示，顺式突变更常见。针对C797S反式突变：目前已经有国内外两大研究团队，几乎同时发现：同时使用AZD9291+第一代靶向药，或许可以克服耐药。针对C797S顺式突变：有动物试验提示联合使用爱必妥联合ALK抑制剂AP26113（brigatinib，布加替尼），或许可以克服耐药，但是目前缺乏人体试验数据。7.AZD3759是个什么药？这也是一种EGFR抑制剂，一款专门针对携带EGFR突变、合并脑转移的晚期肺癌患者而开发的“大杀器”。已经公布的临床试验数据显示：18名患者携带EGFR突变、合并脑转移，从来没有吃过其他靶向药，直接吃AZD3759——脑转移的有效率为83%，疾病控制率为89%，其中1人是完全消失；颅外的有效率72%，控制率为94%。从数据上看，该药物对于颅外病灶的控制率和AZD9291大致相当，但是对于脑转移的控制率更高。因此，对于部分由于脑转移病灶进展或者新发而耐药的患者，AZD3759或许是一个可供选择的选项。不过，目前尚缺乏直接的证据显示：对于AZD9291耐药的肺癌脑转移患者，接受AZD3759治疗，疗效一定很好。8.AZD9291耐药后，联合XL184或者INC280，有没有用？AZD9291耐药后，不少病友不想再次穿刺活检，不想再次行基因检测，不想加化疗，不想做放疗，一上来就抱着侥幸心理，联用其他的靶向药。这里面最常被提及的两个药物是：抗血管生成药物XL184（卡博替尼）以及MET抑制剂INC280。吴一龙教授曾经公布过一组临床试验的数据：83名对第一代、第二代EGFR抑制剂耐药的、MET扩增阳性（免疫组化3个加号，或者免疫组化2个加号基因检测证实）的晚期肺癌患者，给予易瑞沙+INC280治疗，有效率为18%，疾病控制率为80%，副作用主要是：低白蛋白血症、水肿、没有食欲以及淀粉酶升高——这项临床试验入组的全是明确为MET扩增的病人，即使如此，EGFR抑制剂联合INC280的有效率依然只有18%；对于AZD9291耐药后，没有做过基因分析，不知道是不是携带MET扩增的病人，盲目尝试靶向药联用280，其有效率或许是不容乐观的。另一项临床试验数据，揭示了EGFR抑制剂联合XL184的疗效。64名对特罗凯耐药的晚期肺癌患者接受XL184联合特罗凯治疗，有效率是8.2%。随后，该研究小组又按照上述小规模临床试验探索出来的最佳剂量进行了拓展试验，结果最初入组的14名患者，有效率只有6.7%，试验被迫提前结束。事实上，后来的研究提示，对MET抑制剂敏感的或许是那些MET基因14号外显子跳跃突变的病友，对XL184敏感的或许是那些RET基因融合突变的病友。而这两类病友所占的比例是不高的，未经检测而盲目联合INC280或XL184，绝大多数病友是无效的。本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。阳曜天下百家号最近更新：简介:本人有丰富的综合领域写作经验。作者最新文章相关文章