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司机殴打乘客致死 滴滴：可从人道主义补偿
　　原标题：乘客遭滴滴司机殴打致死，滴滴：打斗在订单结束后
　　IT之家11月14日消息 在日，在北京发生一起滴滴司机殴打乘客致死的案件。司机于今年7月28日的审判中被判处13年有期徒刑。在事件发生后，死者家属向司机和滴滴公司索赔各项损失共计119万多元。
　　关于向滴滴索赔的案件，于今日上午在大兴法院开庭审理。原告并未出席庭审，由其代理律师出庭应诉。
　　原告认为，滴滴公司作为网约车平台公司应当承担承运人责任，保证旅客人身安全，其缺乏有效的服务培训，未能有效约束张某某的服务水平及行为，应承担赔偿责任。原告请求法院判决滴滴公司支付医疗费、丧葬费、死亡赔偿金共计119万多元，张某某承担补充赔偿责任。
　　在庭审中，被告滴滴公司答辩称，司机和乘客的打斗是在结束订单之后，是司机的个人行为，而且双方的打斗是在车辆之外的道路上，此时客运服务合同已经履行完毕，滴滴公司没有侵权行为，“如果侵权人张某某没有能力赔偿，滴滴公司可以从人道主义立场对原告进行补偿，但不赔偿。”
编辑：sf_xueyan
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苏ICP备号-1【转贴】医疗事故，以为镜鉴 - 全科医疗专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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【转贴】医疗事故，以为镜鉴
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药物致休克死亡一案定性分析
　　死者××，女20岁。日上午10时30分，被鉴定人于工作时间从二米高的煤粉输送带上路落。关撞击水泥地面即昏迷。约10分钏后清醒。11时30分送×医院急诊。体检T37.3℃，P80次/分，R20次/分，BP96次/70mmHg，神清语利，瞳孔等大，左颞部头皮下血肿，约3×3×0.5cm。颅骨无明显凹陷。左上眶青肿，眉处有一1cm长的伤口，未见活动性出血。双鼻孔有少许错觉旧血迹，口腔、双耳内未见分泌物。颈部、胸腹、脊柱及关节均未见异常。神经系统无定位阳性体征。头颅摄片报告：左颞部颅骨骨折。于当天下1时30分入院。
　　入院诊断：1.左侧颞骨骨折；2.颅内血肿待排。
　　入院处理：一级护理；病危通知；禁食；测意识、血压、脉搏、呼吸，每小时一次；经用补液、止血剂、激素及青、链霉素等药物治疗后，生命体征稳定，无再昏迷、呕吐等发生，次晨8时交接班时，夜班医生嘱咐接班医生补注身T.A.T。
　　10时15分，R护士按常规给病人做了T.A.T皮试，10时25分看皮试结果为(±)。R与护士L商量后决定作脱敏注射。10时40分给病人作第一次注射T.A.T150单位，并告家属“病人有什么不舒服来说一声”。
　　10时55分，家属到值班室对L护士说病人心慌、头痛。L护士说：“病人摔着头，当然会头痛。”未去病房观察病人。
　　当L护士准备第二次作脱敏注射时，家属说：“病人身上起红点点”。值班护士M跟随家属进病房检查，见病人右臂内侧有红色皮诊，决定限消第二T.A.T注射；并找值班医生××但未找到。家属分头找值班医生，也未找到。护士从输液管中注入地塞米松10mg。此时病人血压已测不清，心音微弱。护士和家属一起搬氧气，发现第一瓶是空的，第二瓶的开关又拧不开，第三瓶虽能用，但气压不足。吸痰器的脚踏板也是坏的。护士再次打电话找××医生仍未人测量血压，但已测不到，心音也消失，当即施行人工呼吸，胸外心脏按摩。
　　11时30分Z医生赶到，护士从输液管内注入“三联针”，并请麻醉科医生来插管。11时35分插管成功，遂加压给氧。此时××医生也回来了，并参与了抢救(事后查证核实其擅离职守时间为10时45分至11时35分，共50分钟。11时40分Z医生等再为病人行“三联针”心内注射，抢救至12时，经EKC证实死亡，抢救停止。
　　死亡诊断：1.左侧颞骨骨折；2.颅内血肿待排；3.T.A.T过敏可能。
　　家属以医疗事故向司法机关提出控告。由于省市中医务界对此案争较大，1986年7月省检察委托我所进行鉴定，鉴定结果认为是医疗责任事故。
　　现就本案鉴定中几个问题进一步提出我们的看法：
　　一、是否纯属医疗技术上的失误。本案在用药及抢救措施上存在一些问题，这与医生不在现场指导抢救工作有直接关系。该医院是一座有相当技术力量的市级医院，要完成抢救性一套程序并不困难。问题是对此病性不够重视。
　　11时30分虽然由二线值班医生从家里赶来抢救，但是已距离测不到血压，心音消失后有30分钟，此时虽从输液管内注入“三联针”，并全气管插管加压用氧，但从抢救过敏性休克的时间来说已为时过迟，失去了有效的抢救时机。按文献记裁，抢救过敏性休克患者，出现症状后的10分钟内是左右抢救成败的关键。10分钟内的抢救，其成功率可在80%以上。本案值班医生在病人发生休克至心跳停止后才到场，显然已失去抢救病人生命的最佳时机。
　　视，责任心不强，对过敏反应警惕性不高，而值班医生违反值班制度造成了在病人危急关头医疗力量不足，观察不严，用药不力等情况。病人在过敏性休克中出现急性循环障碍时，医院未能立即使用强心、升压等药物，而应用了作用缓慢的肾上腺皮质激素，以致坐失良机。有人认为激素对速发反应的疗效尚属可疑，因为这类药物需要在用药手1-2小时后发挥作用。而肾上腺素是抢救过敏性休克或休克先兆时最重要的首选药物，它不仅能终止大量释出的慢反应过敏物质，从而阻止人体在短时间内出现皮疹、喉头水肿、血压下降、呼吸困难，还能有强心与升压的作用，目前尚无其他如此迅速有效的药物可以代替。有人说：“就是用了此药也不一定能够救得了生命。”这种说法未免有些武断。肾上腺不从药理学上看应该是有效的，如果不用又如何知道它无效呢？再退一步讲，如果用了，由于机体的复杂性万一疗效不显著，则在抢救上也可说是尽到了责任；问题是医院没有采取这样的措施，因此就要追究医务人员的责任。国外有些医院的医务人员，为抢救过敏性休克病人，衣服口袋里都装备有肾上腺素。这就说明抢救过敏性休克并不需要特殊的设备与高难度的技术，而只要及时发现与合理用药。因此，这起案件明显的是责任事故。
　　二、有人认为，对于特异质的病人发生过敏反应，是难以预料和无法防范的，因此，这起事故是一起意外事故。我们认为如果医务人员按常规诊疗，即过敏试验是阴性，而在注射过程中，一旦发现病人突发过敏性休克，就及时有效地抢救，如果抢救无效而死亡，则有理由纳人意外事故。但本案有个重要事实不能抹杀，T.A.T皮试病人出现可疑阳性，这种反应是示病人有可能发生过敏反应，发生过敏则不属意外。本例在脱敏注射时，果然发生了过敏性休克；另一方面病情发展不是没有预兆，而是头痛、心慌、皮疹出现，早已为家属发现，说明这不是不可预料。本病虽然发作较快，但仍有抢救的时间和条件，关键问题是护士多次找值班医生却不知其去向，使用限的宝贵时间未得到使用，这就是医生的责任问题，不能纳入意外事故。
　　三、有人认为因怕颅损伤的病人发生颅内出血，而不能用肾上腺素，来突出这似乎是一个技术问题。但是从病情变化中的主、次分析显然是存在问题的。病人发过敏性休克主要突出的予盾是如何解决当务之急，即由敏所引起的急性循环功能障碍，使心血管功能恢复正常，循环一旦衰竭带来的后果，医务人员是很清楚的。这时急救的原则。如果颅脑损伤的病人同时有心血管或呼吸功能障碍，首先抢救的当然是后者；只有当循环、呼吸功能稳定后才能考虑如何处理颅脑损伤的问题。从护士的陈述笔录中记载，当时她们曾想用非乃根，后怕影响观察，就用了地塞米松。显然当时在没有医生在场指导的情况下未考虑到用肾上腺素为首选药物。这种抢救上的用药决策，如果护士未能掌握好，不能也不应责怪她们。在医疗上，医务人员本来各司其责，医疗用药的责任应由医生来承担。这不是清楚说明了是由于值班医生的失职而造成抢救上失误吗？责任事故常可因失职而进一步造成技术事故的。
　　四、有人认为T.A.T的脱敏试验是特殊的情况。T.A.T脱敏注射不易发生过敏，因此只有T.A.T可作脱敏注射，而青毒素就不能做脱敏注射。实际上并非如此。脱敏注射是用减少剂量对有特异体质的病人注入过敏的药物，以解脱过敏反应，其方法本身具有一定的危险性。无论在T.A.T制剂的注射说明书上或医疗护理操作常规上都有明确记载，必须作好抢救过敏反应准备，注射时必须执行严密观察的要求。一旦发生过敏休克，医务人员作好抢救过敏反应的准备，注射时必须执行严密观察的要求。一旦发生过敏休克，医务人员应尽早努力抢救，医务人员尽到责任后，如病人仍未得到挽救，病人的家属也一定理解与谅解的。事故的性质也会改变。实际上医务人员的工作条例对尽责的医务人员也起以保护作用。
　　五、有人提出T.A.T.的过敏休克是100%死亡，这在文献上未见如此肯定的记载。但是对过敏性休克的死亡率是有记录的，一般为10%～20%。由于无论那类药物发生的过敏性休克的机制是相似的，抢救方法也大同小异，因此，在严密观察下早期发现争分夺秒地、合理而有效地用药抢救，病人被救活的可能应该是多数。可异本案例值班医生并未做到他应尽之责，就谈病人的病情特殊性，必死性，来为过失开脱责任，这是不妥的。
　　按日国务院颁发的《医疗事故处理办法》第二条规定，医疗事故是指在诊疗护理工作中，因医务有员诊病护理过失，直接造成病员死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍等情况。就其事故性质分为责任事故和技术责任。责任事故是指医务人员因违反规章制度，诊断护理常规等失职所致的事故；技术事故是指医务人员因技术过失所致的事故。本案值班医生××在值班时间内没有向护士说明其向，擅自离开病房，当病人九T.A.T.过敏性休克时，没有向医生在场及时抢救。事后查明，医生脱离岗位50分钟。由于对病人失去有效的抢救时机，根据医院工作人员职责条例中有在值班医生的责任与医生在病房中负责治疗责任的规定，可见这一起事故值班医生有不可推卸的责任。因此本案应属于医疗责任事故。
　　经过对本案的分析，使我们在鉴定工作中得到不少收获。我们认为在鉴定医疗事故时，不能被各种舆论所左右，必须实事求是，从以往反复多次的鉴定中，从原告与被告的陈述笔录中，尤其第一次的原始的原始记录上找到实事求是的真相。鉴定的顺序中首先是明确纠纷的性质，事故的夏天在与否，然后再区分事故的性质，若要确定为技术事故必须排除任何明显失责的因素。在确定责任事故时，应该注意由于负责任(或失职)常会带来技术上的一系列失误，从而致病人伤残或死亡，鉴定时不能忽视这一方面，否则就会将责任事故认为事故。本案的鉴定遭到多次反复大致与此有关，值得我们借鉴、警惕与思考。
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庸医用错药 导致病人亡
　　本报讯（杨武牧 陈坤荣）平和县乡村医生曾某给病人曾某某诊治时，使用无配伍依据的药物注射，致病人死亡，11月23日被以医疗事故罪提起公诉。
　　曾某初中毕业后自学医学知识，后参加有关培训后取得乡村医生资格。1月21日上午，其为患者曾某某诊治时，使用无配伍依据的头孢拉啶5克、维丁钙1毫升、地塞米松5毫克、苯甲醇1毫升混合肌注后，患者当即出现药物反应。曾某慌忙采取一些抢救措施，但患者挣扎片刻死亡。漳州市人民检察院对曾某某死因进行法医学鉴定，福建省医学会也对该案例进行医疗事故技术鉴定，结论为患者死于药物过敏性休克。医方在诊疗过程中将“头孢拉啶”与“维丁钙”混合后肌注使用无配伍依据。根据《医疗事故处理条例》等规定，本病例属于一级甲等医疗事故，曾某承担主要责任。
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at 03:59 PM
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乡村医生私自换药致患者死亡，责任如何？&&
http://law.anhuinews.com/system//.shtml
& & 事情是这样的，在2002年4月我四叔叔因患心血管病到医院治疗，医生初步诊断是心肌梗塞，由于家庭经济困难，不想住院治疗，医生便开了一些疏通心血管的药物，回家打针，回家后请本村的乡村医生打针，但是乡村医生没有经病人或家属同意，便以自己的诊断——为由，停了在医院了拿的药，换上了自己的药，结果只是病人在当天下午突然死亡，经法医解剖断定死因是：心血管病，血管不畅，使血管压力增大，血管破裂死亡，医生私自下药并未引起反作用。
??本想私了，但医生却要公了，而且出逃在外，经公安局，派出所调解，答应赔偿1万多元，但是第二天，他又反悔不服处理。至今已两个月，仍出逃在外，只是死者仍未下葬，给死者亲人带来了巨大的精神打击和折磨。像这种情况若是打官司该怎么打，医生该承担什么责任，怎样赔偿，赔偿数额怎样定？
& & 解答：本案中的受害方可以向当地的医疗事故鉴定委员会申请进行医疗事故鉴定，然后根据鉴定情况决定下一步该如何做。如果构成医疗事故罪的，则可以向公安机关报案，由公安机关依法追究其刑事责任，对民事赔偿部分可以通过刑事附带民事诉讼的途径来解决。如果责任较小，不构成犯罪的，则可以向法院提起民事诉讼，要求对方赔偿损失。当然，也可以直接向法院提起民事诉讼，要求对方予以赔偿，在诉讼中可以向法院申请、由法院委托有关机构进行责任鉴定。
??具体责任大小应当由专业人士进行鉴定。赔偿数额与鉴定后的责任大小有直接关系，现在不太好讲。
??《医疗事故处理办法》第十一条：“病员及其家属和医疗单位对医疗事故或事件的确认和处理有争议时，可提请当地医疗事故技术鉴定委员会进行鉴定，由卫生行政部门处理。对医疗事故技术鉴定委员会所作的结论或者对卫生行政部门所作的处理不服的，病员及其家属和医疗单位均可在接到结论或者处理通知书之日起十五日内，向上一级医疗事故技术鉴定委员会员申请重新鉴定或者向上一级卫生行政部门申请复议；也可以直接向当地人民法院起诉。”
??《刑法》第三百三十五条：“医务人员由于严重不负责任，造成就诊人死亡或者严重损害就诊人身体健康的，处三年以下有期徒刑或者拘役。”
??《刑事诉讼法》第七十七条：“被害人由于被告人的犯罪行为而遭受物质损失的，在刑事诉讼过程中，有权提起附带民事诉讼。”
??《民事诉讼法》第七十二条：“人民法院对专门性问题认为需要鉴定的，应当交由法定鉴定部门鉴定；没有法定鉴定部门的，由人民法院指定的鉴定部门鉴定。”
??《民法通则》第一百一十九条：“侵害公民身体造成伤害的，应当赔偿医疗费、因误工减少的收入、残废者生活补助费等费用；造成死亡的，并应当支付丧葬费、死者生前扶养的人必要的生活费等费用。”
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老伴被误诊 老汉奔波5年讨公道
http://www.sina.com.cn 日02:00 新文化报
　　为给去世的老伴讨个公道，孙成礼奔波5年，积攒了很多材料 本报记者 赵滨 摄 本报讯（记者 张明超） 家住农安县烧锅镇新城村四社的孙成礼老人今年已经68岁，退休前，他是烧锅镇中学的高级教师。2000年，他的老伴突然因病去世。老伴生病时曾被村卫生所的一个医生高文臣误诊，孙成礼一直认为是高文臣的误诊导致了老伴的最终死亡。为了给老伴&&
讨回公道，孙成礼奔波了5年。今年3月份，省卫生厅确认了高文臣属于非法行医，闻讯后，高文臣一家失踪，而现在，孙成礼要将高文臣告上法庭。
　　老伴突发脑出血
　　却被村医误诊为脑血栓
　　日19时30分许，孙成礼的老伴刘桂珍做好晚饭到大门外溜达，突然跌倒在地，自己站起后，忙叫来孙子，让其陪她走一走。随后，老人回到房间。
　　“当时，她还能自己上厕所。”孙成礼说，“听说老伴跌倒的消息后，我就意识到不好，于是到村诊所找医生高文臣说明我老伴的情况。”高文臣闻讯后立即赶来，问明情况后，认为老人得的是脑血栓。随后回家拿来三种用来治疗脑血栓的药物，开始给老人打吊瓶，还说：“打了这三个吊瓶一定好，心里难受也不要紧。”随后离开。
　　打完一个吊瓶后，刘桂珍开始出现呕吐、四肢抽搐等症状，并坐起来用手拍打后脑、胸部和胃部。见状，孙成礼立即让儿子去找高文臣，但高没来，并传话说“继续打吊瓶，保证好”。由于当时刘已经昏迷不醒，家人立即拔下吊瓶，打车前往长春。
　　次日3时许，老人被送进省前卫医院治疗，经诊断，确认老人是“病三期”、“脑出血”。经过一段时间治疗，老人病情有所好转，但在8月21日突然病情加重，离开人世。
　　孙成礼说，老伴住院期间，他曾多次找高文臣协商此事，但高文臣却说：“乡村医生就这水平，对此事不负责任。”无奈之下，孙成礼申请了医疗鉴定。
　　两次鉴定
　　均认定此事非医疗事故
　　日，孙成礼来到农安县卫生局申请医疗事故技术鉴定，并要求追究高文臣非法行医的不法行为。经农安县医疗事故技术鉴定委员会调查，认定高文臣在此次对刘桂珍的治疗中，误将脑出血病人按照脑血栓进行治疗，加重了刘某的病情，但刘某的主要死因是脑出血引发的其他症状，因此，刘某的死与高文臣的误诊不构成直接因果关系，不能认定为医疗事故。同时，农安县卫生局认定，高文臣于1995年在辽宁省建平县中医学校取得毕业证书，并于2000年获得吉林省全科乡医士证书，允许其在村级医疗机构执业。
　　孙成礼对此次鉴定不满，于同年11月申请长春市医疗事故技术鉴定委员会鉴定。经认证，确认刘桂珍的死亡事件不构成医疗事故。
　　省卫生厅介入调查
　　认定高为非法行医
　　为给老伴讨个说法，孙成礼开始了5年走访，在拿到相关证据后，老人最终将此事反映到省委，省委将此事交由省卫生厅办理查实。
　　今年3月15日，省卫生厅组成调查组，开始对孙成礼反映的高文臣非法行医一事进行调查核实。经调查，调查组确认，高文臣确属非法行医。理由是，从2000年至2003年，高一直未取得《医疗机构职业许可证》，当年对刘桂珍的诊治属于非法行医。同时，省卫生厅将此事交给长春市卫生局，责成该局按相关法律法规处理。
　　按照《医疗事故技术鉴定暂行办法》有关规定，非法行医造成患者身体健康损害的不予受理医疗事故技术鉴定，因此起初的两次医疗事故鉴定无效。
　　非法行医被发现后
　　高某一家连夜失踪
　　今年5月22日，得知自己非法行医被发现，高文臣一家连夜失踪，至今没消息。孙成礼说，自己会到法院起诉高文臣非法行医给老伴造成的伤害。目前，警方已介入此案。 （新闻编辑：曲兆佳）
http://news.sina.com.cn/c//s.shtml
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住院患儿坠楼的责任承担
　　兄(4岁)妹(3岁)二人因急性胃肠炎伴重度脱水住入某医院，在疾病基本治愈的某日傍晚，其父前来探视，当时妹正在兄的病床上玩耍，看到父亲来了，高兴地跳起来。偏巧病床已被家中其他陪伴者搬近窗台，当妹跳起靠向纱窗时，纱窗脱落，妹坠楼死亡。
　　患儿坠地死亡后，患儿父母以“窗口无栏杆，纱窗失修易落”为由，要承担责任；院方以“死亡的直接原因是病人陪伴擅动病床，使病床靠近窗口”为由拒负责任。那么，患儿的死亡究竟该谁负责任呢？
　　首先，医院应负一定的责任，第一，病床应离开窗口40-50厘米，才能防止意外，这是医护人员应当具备的基本常识。当陪伴人搬动床位以后，医护人员有义务将病床复位，并的指导陪伴人照顾患儿，防止意外。第二，楼上病室的窗口的应有栏杆，门窗应经常检修，以防脱落而发生意外，这是最基本的安全管理措施。由于医院一方没有做好上述最基本的工作，对于本事故的发生应当并可能预见和防范，却没有预见和防范，因此有不可推卸的责任。什得提醒的是，目前有一些医护人员把自己的工作局限在医学技术服务范围之内，而不太注意社会心理服务、指导患者和陪伴人进处角色的服务等等，这不能不认为是在生物棗社会棗心理医学模式下的一种失职。其次，患儿坠楼死亡的直接原因是陪伴人不恰当地搬运病床。虽然陪伴人缺乏医学方面的安全常识，但是，病床过分靠近窗口的危险已属一般安全常识，陪伴人应有预见和防范能力，在力所能及的范围之内出此事故，陪伴人的责任也不容推卸。
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http://51qe.cn/pic/45/26/11/14/128.htm
注射青霉素后发生死亡的原因分析
　　死者××，女性，29岁。从生产后一直咳嗽有两个月，日上午10时到李××诊所就医。注射一针青霉素即昏倒，即送第一民医院已不治身死。据李××讲，因青霉素注射未作皮下试验，发生过敏致死。
　　尸体外表检查
　　身长158公分，发育营养良好。尸斑淡紫红色，位于右脸部、项肩、腰、臀部，尸僵全部存在。头部无特殊，眼角膜轻度混浊，球结膜和睑结膜左侧苍白，右侧充血，瞳孔左侧散大约0.5公分直径，右侧0.3公分，边缘整齐。鼻、耳、口腔均无分泌物，两耳有耳环孔。唇粘膜淡红色，胸部乳房膨隆，两乳可挤出乳汁，在右乳头正右方9公分，下内方7公分有针孔。腹部平坦无绿斑。指甲青紫色。外殖器无异常，肛门无痔疮。
　　尸体内部脏器检查
　　腹腔：腹壁皮脂及厚3.5公分，呈黄色，腹腔内无积水。
　　腹膜无粘连。各脏器位置正常。肠系膜淋巴结肿大，切开为黄绿色似脓样液。横膈高度左为第4肋骨，右为第4肋间。肝的下缘平肋缘。膀胱无储尿。
　　胸腔：无积水。左肺与胸膜粘连，右肺膨隆，胸腺已脂肪化。
　　心：心包内有澄清液体约5毫升，心重200克，体积略小正常。冠状血管轻度曲张，周围肪脂较多。心外膜光滑，心肌紫红色，中等坚度。心内膜光滑，心房室无扩大，心腔少量流动性液体。卵圆孔闭锁，左心室厚1.1公分，右心室厚0.3公分，各瓣膜透明菲薄，其周径为：二尖瓣7.5公分，三尖瓣9.4公分，主动脉瓣6公分，肺动脉瓣6.5公分。主动脉壁光滑，根部有微量类脂质沉着，冠状血管畅通。
　　肺：右肺气肿，无实变区，气管及支气管内含颇多痰液。左肺表面粗糙，有纤维至少紧附着，叶间无粘连。切面上叶肺膜下有一小出血灶，直径约1公分，和一钙化结核灶0.5×0.3，各叶均无实变区。
　　脾：重180克，15.5×9×1.5公分，被膜争摺，但未增厚，质软，表面和切面均呈淡紫红色，切面滤泡不清。
　　肝：重1280克，28×16×5，被膜光滑，表面土黄色，质软，切面肝小叶不清晰。尾叶包膜下有淤点状出血。
　　胆褒和胆道：无异常。
　　胰：无异常。
　　胃肠道：办内有少量饭粒，粘膜正常，无溃疡，大小肠均无特殊。
　　肾上腺：两侧共得10克，表面和切面均无特殊。
　　肾：左侧重85克，右侧重100克，量度各为11×4.5×2，两侧肾脏包膜均易剥离，质地柔软，表面淡紫红色，光滑，切面皮质厚为0.5公分。皮髓分界清楚。肾盂无异常。输尿管和膀胱均无异常。
　　子宫：体积为7×8×2，无特殊检见。左侧卵巢有滤泡囊肿。
　　脑：重1260克，表面和切面均无特殊。
　　病理组织切片检查
　　心：心外膜内膜无特殊，心肌细胞多数萎缩，细胞核的两端见脂色素沉积间质充血，并有不等程度的脂肪浸润，而以右心更是显著。
　　喉头：各层组织明显疏松，显示水肿，但无发炎现象。
　　肺：左肺上叶结核灶及其周围组织切片显示，见一为厚层结缔组织包膜包围的钙化结核灶，其周围肺组织气肿，充血和出血，并见多个以上皮样细胞所织成的粟粒大小的增生性结核结节和一个中央区有乾酷性坏死的纤维乾酪型小结核灶。其余肺叶切片显示，肺组织显著气肿，肺泡内含有多量空气以致肺泡壁变薄、断裂，但间制质仍有充血现象。支气管腔扩大，上皮细胞多已脱落，管壁充血，无明显炎症现象。
　　肝：小叶结构不清，肝细胞浊肿，门脉区无异常。
　　肾：包膜无异常，肾小球除充血外无异常，尿曲管上皮细胞轻度浊肿，间质充血显著。
　　脾：除脾窦中中性白血球稍有增多外，无特殊。
　　肾上腺：充血。
　　胰腺：无特殊。
　　脑：除充血外无特殊。
　　胃肠道：无特殊。
　　剖验诊断
　　(1)喉头水肿。
　　(2)心肌脂色素沉积。
　　(3)左肺上叶纤维钙化型，纤维乾酷型。
　　(4)内脏淤血。
　　(5)左肺与胸胸粘连。
　　说明和结论
　　1.尸检结果，王××除有喉头水肿和肺结核病外，均无重要病变。喉头水肿的原因，可能符合过敏性休克的病变表现。至于肺的结核的病变，就其形态改变看，其主要病灶已经钙化，至于钙化灶周围小的结核，亦在好转过程中，不足引起急死。
　　2.考虑到王××在注射青霉素后即有很大反应，并在短期内死亡，尸栓又未检见其他足以引起死亡的病变，因此认为王××的死亡，系由青霉素过敏反应所致。
　　3.近来因使用青霉素而发生过敏反应，甚至造成休克死亡的情况，不论在国内外都较为严重，因此临床医务工作者在为病员在以前有否接受过青霉素治疗，有无其他药物反应及过敏性疾病史；第三，注射前还应对患者作皮肝过敏试验。
　　4.本例病患者慢性气管炎，体温为37.6℃，根据当时情况表霉素注射并非必需，注射前主治医师既未查询病员有无青霉素反应历史，亦未做青霉素过敏试验，显然存在错误。
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http://51qe.cn/pic/45/26/11/14/129.htm
注射药物引起的医疗事故纠纷
　　×××，现年十七岁，今年×月十四日因患外感和支气管哮喘病住×卫生院治疗。当天晚上，由拉窗帘落下尘土引起哮喘发作，值班张医师给皮下注射肾上腺素0.5毫克，口服氨茶硷1片，必嗽平2片，舒喘灵1片，很快缓解，哮喘停止，安然入睡。十五日，十六日两天正常，没有打针吃药，中午还外出出买东西。
　　十六日晨因病房打扫卫生，又引起哮喘，张医师又给皮下注射肾上腺上素0.5毫升，又给氟美松10毫克，口服氨茶硷等药物后缓解，哮喘停止发作。当日中午自己回家吃饭，十八、十九两天正常，还曾骑自行车去洗澡。
　　二十日上午自述“有点憋气”，我去值班室找到值班大夫李××，其未作任何检查，给注射了肾上腺素0.5毫克～1.0毫克。过一会儿，李医师问我女儿“还憋气吗？”我女儿回答：“不憋气了。”稍后我女儿又闹心慌，当时我摸脉搏跳动是每分钟136次，我立即要求李大夫给打解救药，要求打激素(根据以往在其它医院治疗的经验)。可是背曾两次找李医师，均不予理睬，约在七时二十五分李大夫叫护士又打肾上腺素。这一下我可急了，立即阻止不让他们打。我和李大夫吵起来了。李大夫说：“我是大夫，还是你是大夫？”我说：“相隔时间太近了，还不到十分钟就打第二针肾上腺素，这和一起打有什么区别？”当时我女儿也不让打针，李医师说：“住我们医院，就要我们负责，你们要服从治疗！”这时护士问：“打不打？”李医师说：“打！”又是0.5毫克。我发疯似地喊：“这针可是你让打的，出了一切后果由你负责。”李医师：“由我负责”。
　　但是惧怕使我联想起前四年孩子在家里发病的时候，打了两次腺素差点丧命，由于发现得早，及时给打了氟美松10毫克才缓解，急送医院抢救才脱险。所以，我这次强烈要求大夫给我女儿打氟美松。李大夫说：“医院没有此药”，我追问：“平时门诊还有，为什么今天就没有了？”为了救我的女儿，我跑步回家(来回只需址分钟的路程)，取回六支氟美松，交给了李医师。我放下药转身去病房一看，坏了，孩子的脸都青了，我大喊：“不好了！”这时李大夫才过来，我请求给打激素，可李大夫为了维护他个人的“医道尊严”，拿来的氟美松也不给打。也不量血压，不测心率，不做心电图，却一意孤行，再次打了紧上腺素0.5毫克，又在不到五分钟的时间里再次注射肾上腺素1.0毫克。当时我女儿还能讲话，她说：“打吧，打死我饶不了你！”这第四针肾上腺素打进去不一会儿，孩就突然向后一躺，两眼一翻，两腿一伸，手和脚全青了。我抱着一线的希望，苦苦怏求李大夫给抢救，李医师最后才说：“打5毫克氟美松”，其它医务人员把我叫出病房，他们又给孩子打了强行针，进行人工呼吸，可是已经晚了，孩子已经死了。八时左右叫来一辆护车，送市级医院抢救仍未能抢救过来。
　　我女儿死亡的过程，都是我亲眼所见。
　　事故发生以后该卫生院不顾事实真相，不追查被告人的责任，不上报，反而走后门，拉关系，千方百计推卸责任。
　　我要求人民法院重事实，重调查研究，为我女儿伸张正义，我为女儿伸冤，对该卫生院李医师草菅人命的犯罪行为给予严肃处理，并赔偿我由此而造成的经济损失。
　　被答辩人之女因低烧，咳喘于已十余年，此次住院有咳喘较重伴阵发性胸闷、气喘、呼吸困难，严重时伴有呕吐、烦燥不安、不能平卧等临表现。这些表现均来自患者的主诉及家属的介绍，且病历均有记载，绝非如被答辩人所言“身体一直很好”，“此次只是患有轻型外感”。
　　起诉书称患者死亡与使用肾上腺素有关，这是违背科学的。根据《中华人民共和国药典》(1977年版)规定肾上腺素用于过敏性休克、支气管哮喘等病，常用量皮下注射一次0.5～1.0毫克，《内科手册》(上海第二医学院编)记载，支气管哮喘用肾上腺素治疗每次0.3～0.5～毫克皮下注射，必要时10-15分钟重复一次等。多年的临床经验及医学理论都认为肾上腺素是治疗支所管哮喘的有效药物，对本患者使用肾上腺素治疗是对症的。×市医疗事故鉴定委员会对此医疗纠纷进行鉴定时，也肯定了对该患者使用肾上腺素是正确的。尸体解剖证明患者死亡的原因是哮喘持续状态导致的纵膈气肿，这是由于病情发展的结果。而使用肾上腺素无论如何也无法导致患者的纵膈气肿。因此，本答辩人正当的医疗行为对患者之死亡应负责任的要求是没有根据的。
　　另外，起诉书把几次使用肾上腺素的时间，由原来的正常时间之隔，谎称间隔时间很短，这是捏和造事实。用药的时间均有据可查，有医疗记录为证。
　　综上所述，有保护本答辨人的合法权益，正常履行医生的职责，请人民法院依法判决如答辨之目。
　　×市医疗事故鉴定委员会受××区卫性局的委托，于×年×月×日，×月×日分两次在市卫生局召开关于×××死亡医疗问题鉴定会，参加会议的除鉴定委员会成员外，还邀请××法院，××区卫生局，××单位，×卫生院的有关负责同志列席了会议。
　　会上经治医师及有关护理人员介绍了患者治疗的经过及注射有关药物的时间和剂量，死者家属申诉了意见。与会成员详细审阅了住院病历、尸检报告、医嘱本等，进行了认真地讨论。
　　1.病历摘要
　　患者×××，女，17岁，因咳喘低烧一周于×年×月14日住×卫生院进行治疗，从病史上追溯患者哮喘已十余年，与季节有关，经常服用激素、抗生素等物。于一周来咳喘发作，以早晚为重，阵发性胸闷，呼吸困难，严重时伴呕吐，并有烦燥不安，头疼出冷汗，不能平卧等症状，体温波动在37.5℃左右，每次发作数小时，用药后可缓解。以往经常用氟美松、氨素碱、舒喘灵、肾上腺素、气雾止喘剂。入院时检查：体温37.2℃脉搏80次/分钟，呼吸16次/分钟，血压120/60毫米汞柱，神志清醒、自动体位、呼吸平稳、气管居中、胸廊对称、桶状胸、肋间隙无明显增宽，肺叩诊呈过清音双肺布满哮鸣音及少许湿性罗音，心界不大、律齐、心率80/分钟，肺动脉瓣第二音高乾、各瓣膜未闻病理性杂音，腹软、无触压疼，肝脾未触及，下肢不肿。
　　化验：血红蛋白13.5克，白血球5000/立方毫米，中性占81%；淋巴细胞占18%；尿蛋白(±)，白细胞1～2；胸部X片示双肺纹理增多，透明度增强，心左缘肺动脉段明是饱满。
　　心电图：窦性心动地速、Tavp低平。入院时诊断：支气管哮喘，阻塞性、肺功能Ⅱ通讯。
　　入院后病情稳定，给以常规控制感染，解痉平喘去痰药物(当时病人晚上去家看电视，晨起给家里买早点)。入院后当晚急性哮喘发作一次，经皮下注射肾上腺素0.5毫克后缓解，入院后第四天晨八时(17)，哮喘再次发作，给肾上腺素0.5毫克后症状又行缓解，11时20分又喘，烦燥不安，唇、甲紫绀，心率98次/分钟，给吸氧气，静脉注射氨茶硷0.25毫克，一小时后症状明显好转，咳喘基本消失。隔日(19日)哮喘再次发作，先后两次给肾上腺素的症状缓解。入院后第七天(20日)晨5时02分又再次哮喘发作，再次注射肾上腺素0.5毫克，6时20分症状加剧，再次注谢肾上腺素0.5毫克，吸氧。用药后症状一度缓解之后，又出现憋气、喘息、呼吸困难、烦燥、端坐位、不能平卧、唇、甲明显发钳，双肺布满哮鸣音，心率110次/分钟，再给肾上腺素0.5毫克，十分钟后症状骤然加剧，病情危重，血压70/？毫米汞柱，随即听不到血压，即给肾上腺素1.0毫克，氟美松10毫克，无效死亡。又急转×市级医院抢救无效。
　　2.分析意见：
　　①根据病呖启示，患者自幼患哮喘性支气管炎，反复发作，经治好转。此次因哮喘加重，低烧一周入院后曾几次发生喘息经治缓解。×月20日早再次发作，经治无效死亡。死后经尸检证实主要病理改变系喘息性支气管炎、阻塞性及间质性肺气肿、肺原性心脏病、纵膈气肿。直接死亡原因是哮喘持续状态，导致纵膈气肺。
　　②患者为哮喘持续状态，使用肾上腺素是可以的，此药物可以解除支气管痉挛而达治疗目的，因其有兴奋心脏的作用，当用量过大可引起血压骤升，心律失常，严重者可以发展为室颤。此例在该药物使用上中剂量偏大，但患者血压既无急剧升高又无室颤的临床表现，故该药不是导致患者死亡的直接原因。
　　③有关医生为患者抢救治疗时所采取的措施不够全面，治疗经验足，服务态度不够好，未能认真听取家必的意见并做好解释工作，卫生院管理制度上不够健全，病历记录不完善，这些都待有改进。
　　3.结论意见：
　　鉴于患者死亡原因是疾病发展的结果，并非医疗上存在不足所致，故该例构不成医疗事故。
　　该鉴定意见书由委托鉴定单位转发有关单位及个人，并做好接待和解释工作。
　　临床诊断：支气管哮喘，阻塞性肺气肿，肺动能Ⅱ级，喘息性支气管炎伴有继发感染。
　　气道阻塞及阻塞性间质性肺气肿形成，纵隔气肿，颈、肩部，面部皮下气肿，两肺见有出血灶。
　　心脏扩大，肺动脉圆椎增宽，左、右心肌萎缩，右心室脂肪浸润，心肌内脂褐素沉着，为肺原性心脏病。
　　肝脏肿、高度淤血及肝细胞变性，胃肠粘膜淤血、水肿，阑尾慢性炎症，其形态细长，脾脏小结萎缩及高度淤血。
　　肾脏混浊肿胀、淤血、间质水肿。
　　肾上腺皮质变薄及类脂质含量减少。
　　胰腺萎缩、化灶出现。
　　以上各脏器血管内红血球具有胶融现象。
　　死者的口唇、甲床、粘膜明显紫绀，呈严重缺氧，前臂及两下肢可见散在皮下出血点，左肘部可见注射针孔周围皮下血肿形成。
　　死亡讨论：
　　被检者生前因患支气管哮喘、心功能不全，并发感染而病情加得。因肺气肿，尤以间质性肺的肿导致纵膈气肿，皮下气肿造成严重呼吸障碍。因生前心功能较差，故使患者在缺氧状态下导致死亡，缺氧呈慢性经过及加剧，故又有Dic发生可能，这是促使其死亡的重要因素。
　　解剖中发现死者本身的免疫功能及应激反应均呈现低下之形态学表现。
　　×市×区人民法院经过详细调查了解和充分的准备工作后，两次开庭公开审理此案，经过法庭调查，双方当事人进行辩论等一系列程序后，人民法院依法组成合议庭，书面判决如下：
　　查明：原告之女从7岁起患有哮喘性支气管炎，曾住院治疗过。本次住院因阻塞性肺气肿，肺功能Ⅱ级住院，住院其间×月20日即住院后的第七天患者病情再次发作，经急救无效死亡。又急转×市级医院急诊室抢救仍无效。
　　经尸体解剖检查和×卫生委托的×市医疗事故鉴定委员鉴定，认为患者死亡的直接原因是哮喘持续状态导致的纵隔气肿所致。
　　根据市医疗事故鉴定委员会的鉴定结论和《中华人民共和国药典》所规定的使用剂量标准，经本院审判委员讨论，同意市医院事故鉴定委员会的鉴定意见，患者××系死于疾病，不是使用肾上腺素剂量过大所致，不属于医疗事故。为此判如下：
　　一、驳回原告诉。
　　二、诉讼受理费由原告负担。
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左手掌裂伤修补术后死亡的医疗纠纷
　　死者吴××，男性，22岁，铁工。于日至其姑母家吃饭时，因孩子要吃甘蔗，死者就拿一把小洋刀将甘蔗切断，不慎将手掌割破，血流如注，当即由其姑母陪同到附近小医院要求急诊。但因该院设备不全没有受理，再去西藏中路红十字会医院救治，这时已是下午二时了。经外科医生张××诊断结果，认为是左手掌皮肤裂伤很深，有出血，左中指屈曲肌肌腱裂断修补术及左手滨皮肤裂伤缝合术。手术中，除注射吗啡0.01g，阿托品0.5mg皮下，并由戴××为死者施行乙醚全身麻醉，手术是下午2时0分开始至5时30分止。手术期间死者曾呕吐，量较多，但脉搏良好80次，出血20毫升，后移送病房。至5时40分，突然呼吸困难，面色青紫，仍由张××医师急救，先用手将死者口腔内部份异物取出，并予以人工呼吸约20余分钟(当时已有氧气吸入)，并注射强心剂及兴奋剂，仍未能恢复，至6时整死心脉膊停止，瞳孔散大，无光反应，窒息死亡。但仍施行人式呼吸至8时才终止。
　　1.尸体外表检查：
　　死者身高163公分，发育正常，营养佳良，皮肤黄色，尸斑紫红色，位于头、背臀部及大腿后侧，尸僵存在。
　　面部稍青紫，睑球结合膜充血，角膜轻度混浊，瞳孔高度散大，鼻腔有血样液流出，耳腔无异物，口腔牙关紧闭，齿全，口腔有血样液流出，唇粘膜淡紫色。
　　胸部正常对称，无肋骨。左乳腺乳头内3.8公分处有直形上下羊皮纸样两处，上处1.0公分，下处长6.3公分。
　　腹部尚无腐败绿斑检见，脐右10公分处有陈旧瘢痕三处，右腹股沟部有10×1公分陈旧瘢痕一处，近耻骨联合下呈圆形。
　　上肢右手腕部桡侧有陈旧吉闸一处0.2×0.2公分，拇指有小切伤一处已结痂，指甲均青紫，左手掌侧距指基底部1.0公分处有横长6公分裂伤一处及纵行3公分裂伤一下呈丁字形，横有缝线九道，纵三道，横口内有橡皮引留带一条，创口深1.1公分，中指屈肌肌腱断裂已缝合，血管已结扎，内无凝血检见，右下肢股前部有陈旧瘢痕一处，横15公分，形状不规则。
　　外生死殖器及肛门无异常发现。
　　尸体部验：
　　2.腹腔：腹壁切开即闻到浓郁的乙醚气味，皮下脂肪厚约1公分，黄色，各脏器显著充血，胃扩张，尿潴留，横隔高度左右在四、五肋间，小腹腔内有血样液40毫升。
　　胸腔：左侧积水约50毫升，右侧约80毫升，呈淡红色，胸膜充血。
　　心：心包充血，心包液10毫升，色澄黄。心表面有点状乳斑，重360克，比手拳稍大，卵圆孔未全闭锁。心内膜有轻度凸起的黄白色颗粒，左心室稍扩大，乳头肌肥大，三尖瓣透明，二尖瓣正常，主动脉半月瓣根部略肥厚透明，冠状动脉畅通。血液呈暗红色，流动性。
　　肺：右肺后面深紫色，平滑有光泽，前面呈红色，有散在性溢血点，柔软无硬感。切面富有血水样液流出呈深紫色，支气管及细支气管有多量血液及异物充塞，粘膜显著充血，左肺同前，祗支气管内血液及异物较少。
　　胃：膨大凸出，表面充血，大网膜在上腹部，内容为重500克的未消化的米饭、蔬菜及豆芽瓣等，粘膜充血，无溃疡检见。
　　食管：上部充血呈紫红色，内有黄豆芽瓣、蔬菜及米饭等充塞，食管上端周围有瘀斑，会厌右侧水肿，声门水肿，整个咽喉部充血显著，两侧扁桃腺充血，甲状软骨两侧有瘀斑。气管粘膜充血。
　　肝：重1700克，紫红色，被膜光滑，余无异常检见。
　　胆：无胆石，胆液呈酱黄色。
　　脾：重230克，大小14×7.5×3公分，被膜光滑，脾小结显著，切面深紫红色，脾髓隆起。
　　胰：重110克，淡红色。
　　肾：左重140克，右重150克，切面皮髓质显著充血，髓部稍有硬感，被膜不易剥离。肾盂粘膜亦充血。
　　大小肠：无异常检见，内容为黄色软便。
　　脑：重1450克。
　　3.切片检查：
　　心：心肌有水肿，心肌细胞混浊胀及断裂。
　　肺：肺膜有少量经纤维素渗出，肺泡壁增厚，有少量结缔组织增生，毛细血管扩张充血，肺泡腔有伊红色水溶液，右肺较显著，有心力衰竭细胞及细胞及游离的含铁血黄素。
　　肝：小叶清楚，中央静脉正常，肝细胞萎缩，肝窦扩张有水肿液，星形细胞正常，门脉区正常。
　　肾：肾小球正常，内毛细血管充血，肾曲管有透明样变，髓质有显著充血。
　　胰：有自溶现象。
　　脾：包膜正常，淋巴滤泡有的已萎缩消失，脾窫高度充血。
　　脑：皮髓质分界清楚，各层神经细胞排列正常，无显著病变。
　　1.根据尸表检查死者呈窒息现象，尸体剖验支气管及细支气管内充塞异物，声门水肿，肺水肿，结合临床窒息症状，死者系生前呕吐物入呼吸道和声门发生机械性窒息死亡。
　　2.死者仅左手掌裂伤，进行左中指屈曲肌腱修补术，在饱食情况下采用全身麻醉确实不当，同时对术后可能引起的危险后果并未充分重视和警惕，以致构成死亡。
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做腹部手术后死亡纠纷的鉴定结论
　　孙××，男性，43岁。生前因急性腹痛(由上腹逐移右下腹部)，伴有恶心、呕吐和小便困难而入上海博爱医院。入院时间为日12时30分。病程开始于入院前的5小时。入院时体检：呈急症。腹膨、右下腹有显殊的压痛和反跳痛。罗氏症阳性。肝、脾未触及，亦未触及硬块。临床诊断阑尾炎，肠梗阻可疑。
　　患者于当日下午1时55分至2时45分进行手术。阑尾未见炎症(调查)，进行了截除。乙状结肠呈210度扭转，其肠壁未见肿胀和明显的充血。当时手术刘医生未将此情况即反映上级医生(调查)，进行了肠扭转松弛复位术。
　　12日病者觉腹内不痛，伤口疼痛，但呕吐频数，以胃肠减压，不能合作。
　　于13日下午时30分至9时30分再行手术。见粘连性肠梗阻和回肠绞窄性坏死，腹腔内有淡黄色液200毫升，肠膨胀增厚，外表失去光泽。当时手术叶医认为回肠的这种改变不是短时期所能造成的，第一次手术与第二次相距的时间为40小时(调查)。结果施行了回肠部份截除术。在手术期间病者情况恶劣，手术毕后病者表现烦躁，于11时40分呼吸短促，脉搏无法扪及，血压测不出，体温下降至35℃，注射可拉明后情况稍有改善。但后来又趋向恶化，于14日上午5时10分死亡。
　　身长170厘米，发育良好，营养见佳，皮色正常。尸斑呈紫红色，位于仰卧位处垂部。尸僵除颌和下肢存在之外，其余各部消失。腐败明显。角膜开始混浊，瞳孔散大而对称。全腹壁满布腐败绿斑，有三个缝合的切口。(1)正中线左有一长18厘米的缝合切口，其中有银丝张力缝合二针，下端有二条烟掷引流；(2)右下腹部马氏切口长10厘米，间断缝合七针；(3)在脐右下方6厘米处有一3厘米的缝合切口，并见烟掷引流一条。背部无异常检见。右前臂内侧有针眼9个，右腕部挠侧有9×3厘米大的深红色斑块。指甲深紫灰色，右内踝有一缝合的切口，长1厘米，静脉已切开，但无明显的生活反应。小趾畸形，2和3趾节缺如。肝门和外生殖器无异常检见。
　　尸体部验
　　腹腔：大网膜充血明显而偏移左上腹，无粘连，有赫氏结扎二处。腹腔内有红黄色较混浊的液体少量。距回盲部25厘米的回肠壁切开3厘米，呈全层缝合共5针，其中有一针与脐右下方3厘米长的切口的下方的腹膜相固定。距回盲部2.5厘米的回肠有断端缝合，未见瘘形成。自然端缝合起，有50厘米长的回肠，其壁肿胀而呈污黑色，浆膜表现渗出少量的纤维素，而无明显的粘连形成。肠系膜动脉其中有一分支结扎，无血栓形成检见。阑尾已截除。结扎均好。正中线左旁的烟掷引流直达盆腔。十二指肠其壁有肿胀、变黑等坏死性改变。胆囊显著胀大。直肠和乙状结肠右移，无粘连和其他病变痕迹。
　　胸腔：左侧全部粘连，右侧上叶粘连。胸腺已变脂肪组织。脏器位置正常。
　　心：心包腔液体少量，澄清的。心重230克。外膜有散在的点状出血，右心前面的外膜有乳斑一个。右心室有鸡脂样凝血块多量。血液浓而呈暗黑色。三尖瓣周径12厘米，肺动脉瓣6厘米，二尖瓣9.5厘米，主动脉未记录。上述各瓣膜均菲薄、光滑和透明，未见明显的改变。主动脉根部内膜下有少数黄色斑点，但无明显凸起和内膜的损害。在冠状动脉口粥样斑较明显，但冠状动脉本身则无此改变。卵圆孔闭，左心室壁厚1.2厘米，右心室壁厚0.4厘米。
　　切片镜检：外膜充血，点状出血偶见，右心外膜下见局限性的血管瘤组织。心肌间质轻度充血、水肿，肌纤维呈显著的营养不良性变化，核的二端出现脂褐素。内膜和瓣膜均未见病变。
　　肺：右肺重600克，左重480克。右肺上叶表面有机休的纤维素附着切开，在肺尖部靠肺膜下有一0.8厘米的乾酪样钙化灶，左肺整个表面粗糙，有机化以纤维素附着，切面深暗红色，未见组织实变和结节。支气管未见异常。
　　切片镜检：肺轻度淤血、水肿，被膜和支气管未见异常。
　　脾：重70克。量度11×7×2.5厘米。外形皱缩而被膜光滑无增厚，呈灰色，切面呈紫红色，结构尚清晰，自溶不明显。
　　切片镜检：脾髓结构未见明显改变，脾小结无坏死，中央动脉壁似血浆浸润，脾窦呈闭锁现象，脾小梁和包膜均无增厚。
　　肝：重1250克，量度17×26×65厘米，被膜光滑，外表和切面呈紫红色，而未见明显改变。胆囊胀大为10×5×2厘米，胆囊较稠粘而呈黄绿色，胆囊壁未见增厚，粘膜光滑，而皱壁减少胆管畅通，未见有明显的病变。
　　切片镜检：肝自溶，小叶结构如常，门管区结缔组织未增生。中央静脉周围肝索变窄，而肝细胞浆内，出现均匀的细小颗粒。
　　胃：内容为乳白色液体，粘膜轻度肿胀伴有二处小出血。
　　切片镜检：无异常检见。
　　肠：十二指肠和空肠肠壁肿胀，以粘膜下层更明显。回肠大部分呈污黑色，而粘膜呈深暗红色，并易脱落。结肠除见轻度肿胀之外，未见其他变化。
　　切片镜检：坏死之回肠显示：肠壁剧烈肿胀，粘膜下层局限性出血明显，但血球渗出不明显，并易脱落。上述之各层组织结构模糊。未坏死的肠壁，粘膜完整，并显自溶。肌层间质和浆膜充血和伴有显著的水肿，白血球少量渗出，肌纤维和结缔组织均肿胀，浆膜表面未见炎症渗出物。
　　胰：重40克，肉眼未见病变。切片见部份小叶的间质增
　　肾上腺：共重10克，肉眼未见明显改变。切片镜检：自溶，但可见部份腺细胞内空泡增多，核浓缩和间质显著充血的现象。一侧肾上腺皮层有局限性出血，该区腺细胞呈营养不良性改变和坏死，淋巴球见增多。
　　肾：重各为100克，被膜易剥离，质较软，皮层表面充血，切面皮髓分界模糊，显示浊肿现象。
　　切片镜检：显著自溶，曲管上皮模糊不清，肾小球和肾间质显著充血，肾细动脉未见明显改变。
　　膀胱：尿液少量，粘膜轻度充血。
　　脑：共重1220克，除见软脑膜和脑实质轻度充血外，未见其他改变。
　　切片镜检：大脑实质水肿和轻度充血，神经细胞结构模糊，但可见核偏位、消失和胞浆内脂褐素蓄积和现象。小脑和颈部脊髓未见明显变化。
　　剖验诊断
　　(1)回肠部份截除，部分坏死，结肠和小肠其他部肿胀。
　　(2)肾上腺局限性出血。
　　(3)心肌间质轻度充血、水肿和肌纤维的营养不良性变化。
　　(4)脑水肿和轻度充血，神经细胞的营养不良性变化。
　　(5)主动脉轻度粥样化。
　　(6)乙状结肠和直肠右肠移。
　　1.从手术截除的回肠(调查)和手术记录看来，本例死因系由于回肠粘连性梗阻所引起的绞窄性肠坏死。
　　2.尸体解剖证明：除回肠部份坏死外，乙状结肠和直肠右移，但无粘连和其他病变的发现。
　　第一次手术时见乙状结肠呈210度搭扭转，但未见肠壁的肿胀和明显的充血是很难证实乙状结肠的扭转，而很可能是因乙状结肠的移位而引起诊。
　　3.临床诊断阑尾炎，而手术时却未见阑尾炎。手术医生不将此情况即时反映上级医生，也未进一步的作腹腔检查，显然是有缺陷的，并存在误疹情况。
　　4.按回肠的改变，病程的记录和第二次手术时所见，我所认为：孙××之回肠粘连性梗阻所引起的绞窄性肠坏死在第一次手术时已存在。正象叶医生所说的：“第二次手术时回肠的这种变化不是短时所能造成的。”
　　5.根据调查，该院有病程记录等不按时记，等病没死之后临时补记的现象。希望院领导注意和改正。
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治疗心绞痛出现的医疗事故
　　患者，女，73岁。因痛头昏伴呕吐1天余而于日凌晨入院。入院前2天晚10时许开始头痛头昏，胸前区疼痛，放射至肩、腰部，并呕吐数次，呕吐特性质不明。当时血压32.0/16.5～17.1kPa(240/124～128mmHg)，曾给予氨茶硷、硝酸甘油片及降压药物等，症状缓解。1972年曾有脑血栓史。入院后初诊为病和脑血栓形成后遗症。心电图提示慢性冠状动脉供血不足。予镇静、降压等一般对症处理。3月27日深夜上述症状又发作且较重。当时值班医生认为是胃痛，给用颠茄合剂及阿托品，症状不见缓解，病情迅即恶化，此时始疑为心绞痛，而予长效销酸甘油处10mg内服。由于诊治延误，抢救措施亦不是及时有力而于28日凌晨2时半死亡。
　　本例为一老年慢性心、脑血管病人，血压较高。此类病多有广泛和显著的动脉粥样硬化症，病人入院时的症状可能就是冠心病的表现。入院第五天深夜上述着状发作更重时，值班医生开始仍误认为是胃痛，未及时作进一步的诊查处理，迨疑为心绞痛后，方使用长效硝酸甘没，但已为时过晚，且抢救措施不够果断有力，最易被误诊为胃病或胆石症。本例按1979年世界卫生组织提出的标准，符合自发性心绞痛变异型。此型心绞痛常在休息时发生，尤其在夜间睡眠时多发，大多是生冠状动脉狭窄病变的基础眼生痉挛而引起，如不能及时解除，往往导致急性心肌梗塞或严重心律失常而猝死。部分病人在发病前可有某些预兆，如头昏、呕吐等，应提高警惕，避免疏漏。
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治疗气胸中的医疗事故
　　女，成人。1978年11月因右胸痛、咳嗽、痰带血丝、盗汗、午后低热3个月入院。体温37℃、消瘦，右肺呼吸音显著减弱，叩诊呈浊音，左肺有干、湿性罗音，胸片两，右下肺阻塞性病变、肺不张、肺癌可能性疑，乃作右胸腔穿刺抽液找癌细胞，操作时误穿左侧胸腔，用力过猛造成左侧张力性气胸，经吸氧、胸腔排气与抗体休克治疗无效而死亡。
　　胸腔空刺时用力过猛刺破肺脏引起张力性气胸死于呼吸循环衰竭。再者，操作者作风粗疏，本拟穿刺右侧胸腔，却错误地穿刺了左侧，刺破肺脏造成气胸及邻近下气肿。应该吸取的教训是：穿刺操作或针刺治疗前应仔细检查病人，严格掌握穿刺或针现时点与进深度，以免部位搞错与进针过深而刺伤肺脏造成气胸。
　　气胸分为创伤性气胸、自发性气胸及人工气胸三种，其症状的轻重及预后，取决于气胸发生的快慢，是否张力性，肺萎陷的程度和肺部原有的病变。两肺均有病变，右肺病变广泛且有肺不张，肺功能已极度降低，故当左侧发生张力性气胸左肺萎陷时，右肺已无代偿能力，加之纵隔移位。血管扭曲，导致患者呼吸循环功能衰竭而死亡，例题左肺压缩仅20%，且无肺部疾病，故预后较好。
　　诊断失误的预防
　　1.详细询问病史和体检。典型的气胸常呈突发性胸痛，剧烈或刺激性咳嗽、气急。体检可见患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈反响过强，语颤和呼吸音减弱或消失。左侧胸或纵隔气肿时，可听到收缩出现的Hamman氏征。
　　2.凡肺气肿、慢性支气管炎、肺结核病人或有胸、颈部穿史者，出现气急加重或突然出现气急或呼吸竭时，应高度警惕发生气胸。
　　3.胸部X线检查是诊断气胸的最可靠方法。当肺气肿合并气胸时，吸气相肺过度充气与气胸的对比反差可不明显，此时可嘱患者深呼气，则较易发现气胸；局限于后的少量气胸，可转动体位透视，较后前位或前后位检查更易发现气胸；危险期重病例的床边X线胸片，如果为少量气体积聚于前胸或局限于前后胸的局限性气胸，则常不易发现，此时应注意一侧横膈是否特别透亮征象，以助诊断。
　　近年来，由于应用机械通气治疗技术而引起的气胸高达5～10%，绝大数为张力性。由于肺内正压影响，气胸造成的肺压缩范围缩小，故体征和症状不明显，即使是张力性气胸，纵隔也很少移位，如不提高警惕，甚易漏诊。在这种情况下突然加重的低氧血症和气道吸气峰值压力增加乃是唯一诊断的线索赔，确诊有赖于X线检查。
　　治疗失误的预防：
　　气胸、特别是张力性气胸性气胸为活瓣性阴阳阻塞、胸腔内压导常增高，不但引起肺萎陷和纵隔移位，而且阻碍静脉血回流至右心，严重影响呼吸与循环功能。如果原有心肺疾病者，其后果更为严重。因此处理必须迅速有效。
　　1.张力性气胸伴有气急者，应紧急胸腔内减压处理。
　　2.非张力性气胸，如果肺压缩大于20%或症状明显者，亦应穿刺排气。如有明显呼吸困难，且抽气后改善不明显，或抽气后气胸程度继续加重者，均应尽早应用负压连续排气法排气。
　　3.早期应用广谱抗生素，尤其是原有慢性肺部疾病或已有胸腔积液者。
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治疗结核病中的医疗事故
　　患者，女，30岁。因发热、咳嗽、关节痛及环形红斑2个月于`日诊断为风湿病入院。住院前曾使用皮质激素1个月进行抗风湿治疗。体检：心肺听诊阴性，仍按风湿闰继续用皮质激素等治疗。日患者受闵后发热至38℃，咳嗽、胸闷、胸透及摄片发现两肺散在性大小不等密度一致的片状阴影，部分闰灶似有融合，两肺下野为工甚。X线意见：慢性风湿性肺炎恶性闰变肺内转移灶待排除。临床还考虑有霉菌感染。先后给青霉素、链霉素、红霉素、制霉菌素、卡那毒素及地塞米松等药物治疗。5月7日患才痰带血丝，有时呈粉红色痰，5月9日出现口唇紫绀、鼻翼扇动，呼吸窘迫，呼吸48/min，心率140/min，经氧气吸入等治疗，无效，次日上午呼吸、心跳停止。死后病理报告为胸膜结核、肺结核。
　　本例诊治失误的原因有三：(1)结核病的临床症状不典型，早期表现酷似风湿病。(2)有肺部疾病的症状，未进行必要的检查，入院后50天才进行胸部X线检查，且误诊为风湿性肺炎。(3)未除外结核病就应用皮质激素治疗长达3月狡，引起结核闰扩散致死。
　　一、早期误诊为风湿热
　　本例早期有发热、关节痛、环形红斑等症状，这虽常见于风湿病，但并非在风油烟病所特有。某些感染如结核，特别是淋巴系统结核、扁桃体炎、胆道感染等的临床表现均可酷似风湿病而易误诊。机体感染结核菌后引起过敏状态可出现过敏性(Poncet氏结核风湿症)，其特点有：(1)好发于40岁以下青壮年女性。(2)常多次复发，急性发作者有发热、关节痛、结节红斑等，缓慢起病者仅有轻至中度关节痛。发作间期与风湿病不同，患者一般情况良好，无进行性加重。(3)关节症状常呈多发性，游走性红肿热痛表现，有的出现周期性关节水肿，关节囊中可抽出淡黄色体(4)皮肤症状有结节红斑、皮下小结或两者兼有。国内报告有结节红斑者红占2/3。(5)心脏损害较轻，有的虽可引起心肌、心包的改变，但不响心内膜。心电图异常的较少见，且在抗结核治疗后可恢复正常。因此，如病程长而无明显的心内膜炎或瓣膜损害，急性期心音仍良好，第一音减弱，无心脏杂音者，不能诊断为风湿病。
　　结核风湿症多数体内可查出结核病灶，国内报告占82.66%，且不少系陈旧性结核，说明结核风湿症的发病因素除结核感染中毒外，是关节、滑膜和皮肤等器官对结核菌毒素发生的一种变态反应。
　　本例为青年女性，早期症状为咳嗽、发热、关节痛及环形红斑。未发现有心脏改变，无链球菌感染史，X线片上有病变出现，且经抗风湿治疗后病情恶化，应考虑为肺结核：结合有关节痛和皮疹等，也应考虑有结核风湿症的可能，死后病理发现为胸膜结核、肝结核、更证实了这一诊断。
　　至于肺结核，由于临床难以诊断，一般需经肝活检、手术或死后尸检才能发现。Terry等认为下列表现者要考虑肝结核：(1)原因不明的发热。(2)肝脾肿大。(3)关节痛、发热或皮疹。(4)腹部胀满而躯体消瘦。(5)腹水蛋白含量高于40g/L。(6)不能解释的血清丙种球蛋白增加、中度贫血及白细胞减少。(7)结核菌素试验阳性。肝结核分为原发性和继发性，原发性者少见。继发性肝结核在慢性结核病中发病率很高，尸检可高达90%以上。本例尸检胸膜有结核，其肝结核可能为继发性的。
　　二、肺部X线阴影的误诊
　　本例胸透及摄片发现两肺散在性大小不等密度一致的片状阴影，部分病灶似有融合，当时X线及临床误诊为下述三种病而将常见的肺结核漏诊：(1)风湿性肺炎。它的X线特点为肺门增大。肺纹理增粗，两肺野有大小不等、边缘模糊的小片状阴影，可以融合，近肺门较多，病变变化快，呈移动性，可并发肺不张、胸腔积液和心影增大，而本例除两肺片状阴影外，缺乏其他特征表现，故风湿性肺炎的证据不足(2)恶性病变肺内转移灶。若为血行转移应表现为单个的或多发的圆形病变或大量的粟粒状病变。若为淋巴性转移应表现为肺门淋巴结肿大，肺纹理增强，沿着肺纹理有细的异常条状阴影出现，其上可见有细小的结节，而本例X线影像与此不相符合，且缺乏原发工性病变的依据，故此诊断亦难以成立。(3)霉菌感染。肺白色念珠菌应呈弥漫性病变，多在两肺中下部呈斑点状不规则片状阴影，有时甚至呈广泛实变影，肺尖部病变较少，肺门淋巴结肿大，肺纹理增强。肺部病变常有融合趋势，形成大叶性关变。本例肺部X线阴影与上述表现不相符合。本例早期临床战时有风湿病的表现，但X莼显示病变在两肺野，且为分布均等密度一致的阴影，常见的肺结核理应首先考虑。结合当时临床症状。也应考虑有结核风湿症的可能。
　　三、肾上腺皮质激素类(简称皮质激素)应用的失误
　　本例由于早期诊断为风湿病，长期应用皮质激素治疗，引起结核病全身揪散而死亡。临床上常见到皮质激素在治疗风湿病、哮喘、系统性红斑狼疮等疾病过程中或停药后发生结核病恶化，或静止的结核病灶重行活动，且其引起的临床症状具有不典型的特征，症灶主要为渗出性改变，易形成空洞。因为皮质激素虽然有非特异性的抗炎、抗过敏或减低中毒症状的作用，但变能促使淋巴细胞溶解或崩解，抑制淋巴细胞的生成，使抗体生成减少，从而阻止免疫反应，抑制了巨噬细胞的吞噬作用，致使陷若的感染发作或扩散。皮质激素尚有抑制纤维形成的作用，对于干酪病灶的软化、融解有促进作用。因此，对结核病应用皮质激素仅限于急性粟粒型结核，结核性脑膜炎，结核性心包炎、胸膜炎、腹膜炎等，且必须与抗结核药物同时并用，疗程宜短。本例早期未作胸部X线检查，后期X线检查后又漏诊结核病，以致长期未能得到抗结核治疗，误用皮质激素3个月引起结核病恶化并波及胸膜和肝脏等。
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诊治高血压与高血压心脏病的医疗事故
　　例1，男，成年，因头晕车、纳差、痰中带血10天，胸闷、咯血性泡沫痰浸数小时于日入院。体检血压很高，体温很低，化验结果严重酸性中毒。即进行抢救，经会诊决定用酚妥拉明10mg(用法未指明)，但经治医生向护士口头医嘱静脉推注40mg，用后病人血压骤降，经抢救无效死亡。
　　例2，女，老年。因肺部感染于日第三次入胸内科。入院后诊断为，症状有所减肥轻，但仍不能平卧。于6月13日起症状又加重，自觉腹部胀痛，不思饮食，并出现面部、眼睑和下肢浮肿；但检查未发现心律失常或其它严重变化，因而并未给予特殊处理。6月14日凌晨3：25时查房见病人一如往常安静俯坐床上，但于3：40时病人突然坠床，经同室病人呼唤，护士立即赶到，将病菌抱上床时发现呼吸已停，心跳微弱(？)、有紫绀，立即给氧、人工呼吸等抢救无效而于4：00时死亡。
　　例1入院时检查血压很高，并有肺水肿表现，为明显的高血压危象，同时化验有严重酸中毒，提示肾功能不良，很可能有肾脏病变，但未进一步检查即兴因用药不当而促使病人迅即死亡。高血压危象应根据基本病因和病情的紧急情况而采用适当的药物。治疗中应密切监测血压、心率等病情变化而调整用药剂量；尤其是静脉使用酚妥拉明，此药是α受体阻滞剂，能阻断血液中的肾上腺素和去甲肾有腺素对血管的收缩作用，因而能起到迅速降压的效果，但作用时间较短暂，故需小量多次或静脉滴注命使用。本例基酸辣同因不明，使用时尤须小心，一般不宜将血压降至正常，而以先降低4.0～8.0kPa(30～60mmHg)或降低到21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)为安全。如病人没有心、脑、肾等重要脏器的血管病变，则可较快地将血压降低至正常水平，否则可导致冠状动脉、脑动脉缺血或肾功能急剧恶化。对有肾功能恶化者，必要时同时进行透析治疗，以缓解尿毒症症状。
　　例2为一老年高血压性心脏肺者，心功能明显不良。本次显然由于发生肺部感染而例心力衰竭加重，并由左心衰竭(不能平卧)发展为较重的全心衰竭(周身浮肿)。但经治医生对病情的严重性估计不足，入院后并未积极给予强心利尿等抗心力衰竭治疗。此类病人心脏可以突然停跳，并且由于长期心肌劳损等所致病理改变的存在而大都难以挽救。推测本人例在坠床前已发生心脏情况，造成脑缺血晕劂而发生坠床；但也可能为在坐位入睡后坠下而导致心脏停跳。无论如何，此类严重病人均应使用护床棚栏以避免发生意外事件。
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应承担赔偿责任的医疗差错
　　一日上午，某护士在做治疗时把17床患者的青霉素误给16床患者注射了。在给17床患者打针时，才发现给16床患者的针打错了。但该护士没有立即引起重视，仍然继续给其它床号患者做治疗。半小时后她做完治疗准备去换空针时，看见16床患者正要乘电梯下楼吃饭。这时她内心感到不安，就赶紧叫患者回病房去，并询问患者打针以后有什么不舒服，口才说打针以后心里有点慌。此时，该护士想再也不能隐瞒下去了，立即报告值班医生，当她们跑到病房时，患者已出现呼吸困维，面色苍白。她们及时采取包救措施，病人症状逐步缓解，未造成严重后果。
　　护理工作以医学科学理论为指导，具有严格的操作规程，并要求严格执行医嘱、严密观察病情。在整个护理过程中，护士必须做到准备、无误。这是护士道德责任的重要表现。道德责任的突出特点是以本人的内心信念为驱动力，它贯穿于护理人员一切活动之中，体现在患者的高度负责。本案例中的该护士首先因责任感不强而出差错。一个护理工作者，在工作时应有严谨的工作态度。严格执行“三查七对”，遵守操作常规，不能草率行事。患者走进，就把自己的宝贵的生命托付给医护人员，护士对患者生命负有很大责任，每个护理人员应牢固树立“人命关到”、安全第一“的思想，防止事故和差错发生。
　　第二，差错发生后，该护士应该立即汇报，不能将错就错，任其发展。只有忠诚老实，如实反映情况，才能及时采取补救措施，以防不良后果发生。
　　第三，从本案例中可见该护士慎独修养不够，慎独修养历来被人们所注意，古希腊唯物主义哲学家德莫克利特说过：“要留心，即使当你独自一时，也不要说坏话或做坏事，而要学得在你自己面前比在另人面前更知耻。“对护理人员说，慎重修养尤为重要，因为护理工作往往是一个人独自进行的，有些是在患者失去知觉或不知性的情况下进行的。因而是否认真执行医嘱，有无差错发生，往往不易被别人察觉到，全凭护士内心的道德信念。一个高度重视慎独修养的护士，在任何情况下都会忠实于病人健康的利益，要求自己对工作极疫负责任，心避免差错事故的发生。
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因治疗伤寒引起的医疗事故
　　患者，男，30岁。因畏寒、发热、呕吐、全身酸痛4天入院。曾用复方氨基比林肌内注射，甲氧苄氨嘧啶(TMP)、四环素内服无效。体检：体温39.4℃，脉搏102/min、血压15.2/10.7kPa(114/80mmHg)，呈急性病容，无皮疹。心肺无异常。肝脾未触及。神经系统无病理征。实验室检查：血色素95g/L(9.5g%)，白细胞6.65×109/L(6650mm3)，中性粒细胞79%、淋巴细胞20%。单核细胞1%尿蛋白(+)、白细胞少许。拟诊感冒。给予羚羊感冒片，维生素C内服、补液。入院当晚体温40℃，，加用庆大霉素12万单位静脉滴注，肌内注身安乃近0.5、冬眠灵25mg。次日体温38.1℃，，继续补液。输5%葡萄糖盐水100ml后，患者突然畏寒、继之高热，烦躁不安，立即停止输液，肌内注射非那根25mg。更换10%葡萄糖液300ml加氢化可的松50mg静脉滴注，并行物理降温等，体温降至38.5℃，。但患者仍烦躁，有恐怖感及幻觉，血压10.6/5.3kPa(80/40mmHg)，上胸部出现至针尖大小出血点数个，诊断为中毒性休克。即作血培养，胸部X线透视，吸氧，5%葡萄糖盐水500ml加氢化可的松100mg静脉滴注，肌内注射青霉素，烦躁，不配合治疗。遂给冬眠灵50mg肌内注射，多巴胺20mg静脉滴注，血压11.2/5.3kPa(84/40mmHg)，狂躁不止，又静脉注射安定10mg，20分钟后测体温40℃，，脉搏140/min，呼吸48/min、血压10.4/5.3kPa(78/40mmHg)，用多巴胺20mg，阿拉明20mg加入10%葡萄糖液500ml内静脉滴1.5小时后血压10.6/5.3kPa(80/40mmHg)，呼吸快、脉细，面色灰暗，立即静脉注射可拉明1支，5%碳酸氢钠100ml。5分钟后呼吸、心搏突然停止，经抢救无效死亡。尸检诊断伤寒病。血培养报告生长伤寒杆菌。
　　本例为伤寒病(严重型，或称暴发型)，由于临床表现较特殊，误诊为感冒。当病情恶化出现休克时，虽已考虑为中毒性休克，但由于病情凶险，抗休克措施不得力，抗菌治疗不强，以致抢救未能成功。分析失误原因如下：
　　一、临床表现较特殊、诊断困难
　　本例病程5天，入院后25小时即死亡。由于缺乏典型的伤寒病特征，如相对缓脉、脾大及玫瑰疹，而只有畏寒、发热、全身酸痛等症状。要补液中又出现输液反应，有高热、烦躁不安，促进了病情的恶化。由于病情变化急剧，又缺乏确定诊断的客观资料故临床诊断较困难。
　　二、治疗措施不得力
　　(一)抗菌治疗不力
　　中毒性休克一旦出现，应积极迅速地控制感染。在致病菌一时无法获知的情况下，根据临床表现，选用强有力的、抗菌谱较广的抗生素进行治疗。本例出现休克后，仅给青霉素、链霉素肌内注射，无论品种及给药途径对中毒性休克作用不大，对伤寒病治疗亦无效。
　　(二)扩容不足
　　有效的循环血容量不足是中毒性休克的突出矛盾。血容量不足时，体内儿茶本分胺分泌增多，周围和内脏血管收缩阻力增加，影响了微循环的灌注，如不及时补足血容量以改善微循环的灌注和心搏出量，则其他抗休克措施亦难以秦效。本例体温40℃，，血压下降，四肢厥冷，提示微循环障碍。需及时补足血容量，以改善微循环的灌注，且需要各种液体合理组合，如低分子右旋糖酐、平衡盐液及各种尝试的葡萄糖液，但本例仅用10%葡萄糖液80ml，显然扩容是不足的。
　　(三)未及时纠正酸中毒
　　休克时都有酸中毒，血压降至10.6/6.7kPa(80/50mmHg)时就出现酸中毒。本例在血压下降7小时后才用5%碳酸氢钠100ml，应用时间较晚，且剂量不足。
　　(四)血管活性药物的应用
　　目前认为中毒性休克的病理生理基础是微血管痉挛收缩致微循环灌注不良与淤滞。因此缩血管药物的应用弊多利少，而应用扩血管药物较为合理，故多主张应用抗血管药，但必须补足血容量。本例在扩容不足的情况下，血压在10.4/5.3kPa(78/40mmHg)时，用阿拉明20mg静脉滴注，可能不妥，而多巴胺的使用剂量又偏小。
　　(五)肾上腺皮质激素类药的应用
　　本药的应用价值意见尚不一致，一般认为早期应用还是有价值的，国内多采用中等剂量氢化可的松(每日5～10mg/kg)，本例只用50mg、100mg各一次，剂量小，影响疗效。
　　(六)未采用保护心脏的措施
　　休克时心肌受缺血、缺氧、酸中毒、细菌内毒素的作用等，可影响其收缩力，易导致心功能不全，故主张预防性应用毒毛旋花子苷或毛花苷丙。本例休克时，脉细，140/min，未用强心药保护心脏，亦不足之处。
　　(一)要熟悉非典型伤寒病特征
　　近年来非典型伤寒日趋增多，其临床特征的变迁有：起病急，有寒战者增多；热型多不规则；有的报告缓脉仅占39%，玫瑰诊占7.5～9%，脾肿大占31.9%；白细胞减少，国内多数在4.0×109～6.0×109/L(/mm3)，国外报告74%正常；肥达试验阳性出现较迟。
　　(二)伤寒的临床类型较多
　　国外报道，败血症型8.7%，流感型8%，胃小肠结肠炎型8%，黄疸()型6.7%，出血型2.7%，脑膜(脑炎)型0.7%。国内报道一组251例伤寒、副伤寒中，伤寒型33%，败血症型45%，胃肠炎型10.8%，痢疾型8.4%，腹痛型1.5%，逍遥型1.2%。此外尚有报道有肺炎型、肾炎型、类风湿型，有酷似结核性腹膜炎或恶性组织细胞病者，病初有突出的精神症状被误诊为“癔病”、“精神分裂症”者。作者曾见到1例入院时两下肢瘫痪，低血钾，血培养生长伤寒杆菌，经氯素治疗而痊愈。故伤寒病临床表现复杂，临床医师必须提高警惕，以避免误诊。
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因药品中毒引起医疗纠纷的赔偿
　　1987年12月，王某因腰部扭伤服用了某医院医生开的活络丸一丸，两小时后即感恶心、胸闷、四肢麻木，王某遂又地去医院就诊，经检查，王某心电图显示广泛前壁心肌梗塞型，出现加速室性早搏心律，面色苍白，呈昏迷状态，医院即组织抢救，两小时后，病情缓解，医院对此病例深感纳闷，便查看了王某服用的小活络丸，并请某药检所进行药检，检查结果为：小活络丸内含有极毒的双酯乌头碱。医院将王某病情确诊为：乌头碱中毒引起的冠状动脉痉挛，心肌缺血，。由于医院药房内尚有大批同类批号的小活络丸，因此医院遂组织专人查找通知小活络丸的生产厂家某制药厂。王某病愈出院后，制药厂曾与王某协商赔偿事宜，因意见分歧未杨成。1988年3月王某到法院对某制药厂和某医院起诉。
　　原告诉称，某医院和某制药厂违反国家规定，销售、生产质量不合格的药品，使其药物中毒，造成经济损失，因此要求两被告赔偿医药费、误工费、营养费2000元，又因其中毒后留有严遗症，仍需用营养费约4万元。某制药厂辩称，该厂生产不合格药品，致使王某中毒，该厂负有主要责任，同意赔偿损失，但原告要求赔偿的数额过高，无法律依据。医院辩称，医院按规定采购药品，进行药品检验，对王某的诊断治疗并无不当，所以对此中素事件不承担任何经济责任。
　　在审理工科中，制药厂提出，经法院医鉴定，王某中毒后经医院抢救治疗，其心脏功能已正常，不存在后遗症，同时还认为，医院在采购药品学兼优时，应依照有关规定进行质量验收，但其使用的药品中仍有不合格药品，所以对此次中毒事件也应负有责任。王某认为法医鉴定不够准确，要求重新鉴定。法院同意王某的要求，重新组织法医对王某的身体状况进行鉴定，同时，法院查明：某制药厂生产的批小活络丸投放市场后，已先发生九起中毒事件，该厂投料生产小活络丸时，在配方中使用了未经炮制去毒的川乌、草乌，中毒事件发生后，某省药检所对这批小活络丸的药检结论为“生物碱含量过高，不可药用。”
　　三个月后，法院重新开庭审理此案，法庭宣读了法医对王某身体重新检查后的鉴定结论：王某心脏功正常，目前无器质性心脏病的证据，不会有后遗症。法院认为，医院按照有关规定进行药品的采购与验收，对王某的诊断处理也是正确的，因而对王某中毒事故没有过错。制药厂违反法律规定，生产的药品不符合质量要求，虽已受到卫生部门的行政处罚，但对原告中毒后的经济损失还应承担相应的民事责任。王某目前心脏已恢复正常，但今后恢复体质仍有需一个过程，需要相尖的营养泫补。法院根据《民法通则》第122条、第119条的规定判决：制药厂赔偿王某医药费、营养费、误工工资以及今后的营养补助费等共计4，000元。
　　这是一起药品质量不合格侵害病人健康权的侵权赔偿案件。法院的判决是正确的。本案涉及以下二个问题：
　　第一，受害人的权利，《民法通则》第120条规定：“因产品质量不合格造成他人财产、人身损害的，产品制造者、销售者应当依法承担民事责任”。《药品管理法》第56条规定：“违反本法，造成药品中毒事件的，致害单位或者个人应当负损害赔偿责任。受害人可以请求县级以上卫生行政部门处理；当事人不服的，可以向人民法院起诉。受害人也可以直接向人民法院起诉。”《产品质量管理法》第31条规定：“因产品存在缺陷造成人身、他人财产损害的，受害人可以向产品的生产者要求赔偿，也可以向产品的销售者要求赔偿。属于产品的生产者的责任，产品的销售者赔偿的，产品的销售者有权向产品的生产者追偿，属于产品的销售者的责任，产品的生产者赔偿的，产品的生产者有权向产品的销售者追随者偿。”第35条规定：“因产品质量发生民事纠纷时，当事人可以通过协商或者调解解决。娄事人不愿通过协商、调解解决或者协疝、调解不成的，可以根据当事人各方的协议向促裁机构申请仲裁；当事人各方没有达成仲裁协议的，可以向人民法院起诉。”从以上法律规定可以看出，①当公民因使用缺陷产品(包括药品)而遭受损害是规劝民有权和国害人协商解决，也有权直接向人民法院起诉，也可以请求有关行政机关处理，究竟通过何种途径解决纠纷，受害人有选择权。②当公民因使用缺陷产品而受损害时，受害人可以向生产者请求赔偿，也可以向销售者请求赔偿，究竟向生产者还是销售者请求赔偿，受害人也同样享有选择权。即缺陷产品的生产者、销售者均是承搬弄是非产品责任的主体，受害人可选择其中之一或将二者都作为被告，请求赔偿，至于生产者、销售者之间的责任划分及追偿，不影响受害人选择被告。本案中，王某因使用小活络丸的销售者某医院请求赔偿。王某在与制药厂协疝赔偿事宜未成的情况下，向法院起诉，要求制药厂和医院承担赔偿责任是符合法律的。
　　第二，加害人责任的确定。根据《民法通则》、《药品管理法》、《产品质量法》以及《消费者权益保护法》等一系列法律。生产销售劣药(劣药也即是缺陷产品)给消费者造成财产、人身损害的，应承担行政、刑事、民事责任。本案中要确定的主要是民事责任的承担和归属。对此，《产品质量法》规定了两种责任；即直接责任和最终责任。直接责任是指缺陷产品的生产者、销售者直接向请求赔偿的受害人所承担的责任，也即，受害人向谁请求赔偿，谁就应当赔偿，不得以自己没有过错而拒绝，即使没过错也要向受害人赔偿。最终责任是指缺陷产品致人损害责任的最终归属，也即当生产者有过错而销售者已赔偿或销售者有过错而生产者已赔偿时，已经赔偿的一方可向有过错一方进行追偿，但这是加害人内部的责任划分，与受害人无关。一般情形下，按照《产品质量法》第29条规定，因产品缺陷造成他人财产、人身损害的，生产者均应承担赔偿责任，除非“生产者证明有下列情形之一者，不承担赔偿责任：①未将产品投入流通的；②产品投入流通时，引起损害缺陷尚不存在的；③将产品投入流通时的科学技术水平向尚不能发现缺陷的存在的。”
　　本案中，按照直接责任原理，制药厂和某医院对于王某中毒事件均有责任，谁也不能推脱责任。但是，因为本案中案情较为清楚，中毒事件完全是由于制药厂的药品存在缺陷所致，作为销售者的医院并无过错，所以，法院为减少讼累，判决制药厂承担缺陷药品致人损害的最终责任是合法的，正确的。
　　最后，还需有一个问题虽与本案子无直接关系，但却与受害人权益相关，即当病人世间因使用缺药品而受损害时，向法院请求保护其民事出有因权利的诉讼时效问题。日施行生效的《药品管理法》第56条规定，受害人的“损害赔偿要求，应当从受害人或者其代理人知道或者应当知道之日起1年内提出；超过期限的，不予受理。”日生效的《民法通则》第136条规定，身体受到伤害要求赔偿的，以及出售质量不合格的商品未声明的，其诉讼时期间为一年。日生效的《产品质量法》第33条规定：“因产品存在缺陷造成损害要求赔偿的诉讼时效期间为二年，自当事人知道或者应当知道其权益受到损害进起计算。”由于以上法律规定的诉讼时效期间不一致，究竟适用二年还是一年的期间呢？我们认为，当病人因使用缺陷药品而受到损害时，其要求赔偿的诉讼时效期间应当是二年，理由如下：①就《民法通则》与《产品质量法》而言，从侵权与赔偿的角度看，两者之间是普通法与特别法的关系，特别法应优先于普通法。②就《产品质量法》与《药品管理法》而言，从生效的时间上看，两者存在新法院与旧法的关系，新法应优先于旧法。③将诉讼时效期间定为二年有利于受害人。可使受害人有充足的时间行使损害赔偿请求权。
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【转贴】医疗事故，以为镜鉴
因烧伤治疗引起的事故
　　患者，男，6岁。因划炎柴玩耍蚊账着火，致上半身烧伤，5分钟后从火中救出。上午8时急症入院，立即肌内注射苯巴比妥纳约1/3支、杜冷下1/3支。体温37.4℃，脉搏160/min，血压11.3/6.7kPa(85/50mmHg)。神志清楚，诉疼痛、口渴。诊断：(1)头面部、双上肢、躯干Ⅱ度烧伤、面积37%。(2)呼吸道烧伤(轻)。半小时后静脉输入5%葡萄糖液500崭，清创包扎。上午12时患儿啼哭、烦躁不安，予静脉推注杜冷丁、异丙嗪各1/3支。13时，患儿呼吸急促、口唇发绀，怕冷抖颤、脉弱。未测血压，仅给予保温处理。15时患儿意识不清。呼吸微弱，血压测不到。经抢救无效，于23分钟后死亡。
　　本例为幼儿烧伤，面积较大(Ⅱ度，37%)并伴有呼吸道烧伤，属重度烧伤。小儿烧伤后，其发生率与败血症发生率等都高于青壮年。因此，在抢救中抗休克乃当务之急。本例由医务人员对烧全国各地休克的严重性认识不足，无论在病情观察、输注液体的选择有处理呼吸道烧伤等方面都有着明显的不足或错误。患儿本已出现烦躁不安等早期休克，在予冬眠药后更明显竟被忽视，因而导致不可逆转性休克而死亡。烧伤早期补充的液体一般都主张应包括胶体、电解质溶液及水分，即或全部使用电解质溶液，也不能单纯应用葡萄糖液；否则不但对抗休克无益，还可造成脑水肿、肺水肿等“水中毒”。
　　一、要注意烧伤的严重程度
　　对烧伤严重程度的估计和分类，主要是依据烧伤的面积与深度来进行判定。由于条件的限制以及烧伤创面本身的演变，早期的估计有时会有误差。因此在烧伤初期反复进行核对、及时修订烧伤的面积与深度是完全必要的。烧伤休克的发生率及预后，除了与烧伤面积、深度有关以外，尚与伤员的年龄、伤前的健康的情况、合并伤、呼吸道烧伤或中毒等有关。可参考以下几个分类标准。
　　1970年全国烧伤会议的分类标准 将成人烧伤分为四类：
　　1.轻度烧伤：总面积在5%以下的Ⅱ度烧伤。
　　2.中度烧伤：总面积在5-15%的Ⅱ度烧伤；或5%以下的Ⅲ度烧伤。
　　3.重度烧伤：总面积在25%以上；或Ⅲ度烧伤在10%以上者。
　　(二)第三军医大学一院根据724名小儿烧伤的分析，提出小儿烧伤分类法如下：
　　1.轻度：总面积10%以下的Ⅱ度Ⅲ度烧伤；无Ⅲ度烧伤。
　　2.中度：总面积10-29%的Ⅱ度烧伤，或5%Ⅱ度度烧伤。
　　3.重度：总面积30-49%的Ⅱ度烧伤，或5-14%的Ⅲ度烧伤。
　　4.特重烧伤：总面积50%以上的Ⅱ度烧伤；或在15%以上的Ⅲ度烧伤。
　　(三)战时由于特定条件而将烧伤分为轻、中、重三类。
　　1.轻度烧伤：总面积在10%以下的Ⅱ度烧伤。
　　2.中度烧伤：总面积在10-30%或Ⅲ度在10%以下。
　　3.重度烧伤：总面积在30%以上或Ⅲ度在10%以上；或总面积不到30%，但有下列情况之一者；①全身情况严重或已有休克；②复合伤、合并伤或合并中毒；③中或重度呼吸烧伤；④特殊部位(面、颈、手、足、会阴等)的深度烧伤；⑤深达肌肉、骨、关节、内脏、大血管的烧伤。
　　二、呼吸道烧伤
　　呼吸道烧伤比较常见，多发生在大面积烧伤，特别是伴有头面、前胸部烧伤者，尤其是口鼻腔邻近部位深部烧伤。小面积烧伤，甚至无体表烧伤者，也可发生严重的呼吸道烧伤。干热空气可引起上呼吸道烧伤；吸入湿热蒸气，可引起的严重的下呼吸道烧伤。火焰烧伤不仅单纯吸入热空气，而且还吸入大量未燃尽的烟雾、炭粒及有刺激的化学物质，可损伤小支气管和肺泡。故呼吸道烧伤往往是热和化学物的混合损害。
　　呼吸道烧伤与环境有密切关系，常发生于不通风或密闭的环境中，特别是爆炸伤。伤员清醒时，热焰刺激咽喉，声门能反身地关闭，可部分地防止下呼吸道损伤；而当伤员处于昏迷状态，这种反射面制减弱或消失，可引起声门以下的呼吸道烧伤。在抢救烧伤员时，应当结合时，应当结合病史，不要遗漏呼吸道烧伤。
　　根据烧伤范围，结合临床症状，可将其分炒三类。轻度烧伤是指口、鼻及鼻咽部烧伤，表现为头同部烧伤、鼻毛烧焦、咽干、吞咽困难及疼痛，但无声嘶及呼吸难，肺部听诊无异常发现。中度烧伤即指回喉和隆突以上的气管烧伤，临床上险了有上述症状以外，因有口腔、咽部粘膜烧伤，尚有刺激性咳嗽，声嘶和呼吸困难；肺部呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及产许哮鸣凌晨和干性罗音。重度烧伤则指支气管以下，有时可深达小支气管和肺泡的烧伤，短期内即出现严重呼吸困难等呼吸功能衰竭表现：肺部可闻及干、湿性罗音，伤员多在伤后2天内死亡。
　　在诊断呼吸道烧伤时要区分引起呼吸困难的梗阻部位，这对治疗有指导意义。因为气管切开可立即改善上呼吸道梗阻，对下呼吸道梗阻则往往不能改善。还须注意的是，呼吸道烧伤常合并一氧化碳中毒，其皮肤呈桃红色；大面积烧伤的伤员，其皮肤大部或全部毁损，往往会使呼吸道烧伤缺氧所引起的紫绀不易被察觉。在呼吸道烧伤的早期，肺部呼吸音肺部X线片常无明显异常发现。
　　三、化学烧伤
　　战时较常见的化学烧伤为磷烧伤。化学毒气如芥子气等也可以引起皮肤烧伤。在平时，由于工农业的发展，化学烧伤的发生率逐渐增高。化学烧伤可造成局部与全身的损害，造成损害的程度取决于化学致伤物质种类、性质、尝试接触的时间与面积以及争救措施是否有效等。如酸烧伤时，酸可凝固组织蛋白，局部形成痂壳，能阻止酸的继续损害。硷烧伤后形成的皂化脂肪组织及磷烧伤后形成的磷酸，均可继续使组织损害。有些化学物质可以从创面、皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等吸收，引起的中毒和内脏继发性损害。有的化学致伤物质吸收后可损害肝、肾及直接刺激呼吸道粘膜，还有的可引起中毒性脑病、脑水肿、骨髓抑制、消化道出血等。
　　化学烧伤的局部损害常是一种进性过程，起初临床表现不明显，故在询问病史时要特别注意。应当严密严密病情发展，不可因局部损害尚轻，而掉以轻心，贻误治疗时机。有时患者烧伤的深度和面积不严重而被疏忽，由于合并化学中毒，增加了救治困难。随着化学工业的发展，能致伤的化学药品增多，有时临床医师不了解其致伤的性能，给诊治带来了困难。
　　四、小儿烧伤休克的特点
　　由于小儿有其一定的解剖生理特点，各器官心及神经系统发育都不成熟，从体表面积计算，总血量引对地要比成人少，代偿机能与对体液丧失的耐受性均成人差。烧伤后因病痛、脱水、血浆丢失、电解质失调等所造成的全身紊乱，远较成人为重，烧伤休克发生率也较成人为高。一般来说，小儿烧伤面积超过10%，就有发生休克了可能，而且年龄赿小，休克发生率赿高，小儿面部烧伤更容易发生休克。