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執行切割或是連接分子之生命活動的高性能裝置
消化酵素（也稱消化酶）每秒鐘切碎食物分子的次數達1000次，以此為開端，最終我們能夠以食物作為能量來源。在我們體內，頻繁地發生切碎分子或是連接二個分子的化學反應。
酵素（enzyme）也稱為酶，可以說就是「能迅速且正確催化化學反應的蛋白質」。我們之所以能夠生存，完全是拜無數催化高速化學反應之酵素所賜。
「酵素」這個名詞廣為人知，不過卻也是個極易被誤解的詞彙。舉例來說，當我們聽到「添加酵素的健康食品」時，往往會認為所食用的酵素直接在體內發生作用，然而事實並非如此。
酵素究竟是什麼樣的物質呢？現在，就讓我們一起來探究在生物演化過程中所製造出來精巧的化學裝置──酵素吧！
酵素是「或是切割或是連接分子的蛋白質」
追根究柢，我們的身體是由碳原子和氧原子等鏈接而成的分子所構成。事實上在我們的體內，頻繁地發生分子與分子連接形成大分子或是將分子切斷的「化學反應」。
酵素就是「能夠有效率並且正確催化化學反應的蛋白質」※2。我們之所以能夠安然度過每一天，都是因為有無數酵素正確運作的緣故。
※1：粒線體的英文單數形為mitochondrion，複數形為mitochondria。
※2：嚴格來說，酵素是「加速化學反應的蛋白質」。在沒有酵素的情況下，只會非常緩慢發生的化學反應，在有酵素的參與之下就會頻繁發生。此外，酵素具有在化學反應前後本身都不會發生變化的性質，像這樣的物質也稱為「催化劑」（catalyst）。
當我們吃飯時，口中會自然分泌出唾液。經過充分的咀嚼之後，甚至會感覺到有甘甜的味道。此時，消化米飯的酵素「澱粉酶」（amylase）開始活動起來。
米飯的主要成分是澱粉。澱粉是由幾萬個葡萄糖（glucose）分子連接而成的長鏈分子，而澱粉酶可以將澱粉的長鏈分子切碎。如果未能在口腔中充分消化的話，大部分的澱粉分子都還是維持長鏈狀態然後被吞到肚子裡面，只有一部分變成短鏈的糖分子（麥芽糖），因此我們會感覺到有一點甘甜。又，被吃進腹中的澱粉分子在十二指腸被胰液中所含的澱粉酶更進一步的切碎（分解）。
若沒有酵素，飯就不會腐敗！
為什麼需要澱粉酶呢？因為我們細胞的主要能量源是葡萄糖。我們的細胞是吸收葡萄糖並將之分解以取得能量，而無法吸收大分子的澱粉。因此，必須先將澱粉切碎，轉化成葡萄糖才行※1。
將米飯分子切碎的反應幾乎無法自然發生，但是只要有澱粉酶，平均每個澱粉酶在1秒鐘內能夠催化1000次切斷澱粉的化學反應。
像這樣，食物分子被酵素切斷（分解），變成容易吸收之形式的過程稱為「消化」（digestion）。我們能否食用某物，端視體內是否具有可消化該物的酵素而定。舉例來說，我們人類無法消化紙，但是像山羊就能把紙消化掉，這是有無可消化紙分子（纖維素）之酵素的差別※2所致。另外，倘若將米飯放置一段時間的話，它就會腐敗，這也是因為細菌等的分解酵素發生作用的緣故。所謂「腐敗」就是細菌酵素分解食物的過程，通常會形成有害的物質。倘若在無菌狀態下的話，不管放多久，飯都不會腐敗。
※1：麥芽糖（maltose）經過位在小腸黏膜表面的「雙糖酶（也稱二糖酶）」（disaccharidase）分解成葡萄糖，然後立即被吸收。葡萄糖同時也是腸道細菌的營養來源，因此為了防止分解的葡萄糖被腸道細菌搶奪，會在即將吸收前才轉換成葡萄糖。
※2：事實上山羊本身也不具備消化纖維素的酵素，不過共生在消化道的細菌擁有可分解纖維素的酵素。
倘若酵素無法正常運作，會演變成什麼樣的狀況呢？我們以與酒精分解相關的酵素為例來瞭解一下吧！
當我們喝酒之後，首先，大腦會因為酒精作用而呈現「醉了」的狀態。經過一段時間之後，酒精被酵素轉化成「乙醛」（acetaldehyde）這種毒性物質，而乙醛是頭痛、想吐等「醉酒反應」的元凶。然後乙醛再被其他的酵素轉化為無害的「醋酸」（acetic acid），最後從體內消失。
酒量好的人擁有乙醛分解能力高的酵素。由於乙醛不易蓄積在體內，就不易醉酒，因此就能持續飲酒。至於酒量差的人，就是擁有乙醛分解能力低的酵素。這一類的人，乙醛極易蓄積在體內，因此只要喝一點點酒就立刻醉了，根本無法持續飲酒。
丸山 敬& 日本埼玉醫科大學醫學部藥理學教室教授
石崎泰樹& 日本群馬大學醫學系研究科研究所教授
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌101號2016/03】
超高層大樓的科學
究竟可以建多高呢？
目前全世界被稱為「超高層大樓」（Supertall），高度達300公尺以上不到600公尺的摩天大樓共有91棟（2015年6月止，以下皆同）。2015年這一年完工的超高層大樓約有20棟。
而比超高層大樓還要高，高度達600公尺以上的摩天大樓就稱為「巨高層大樓」（Megatall）。目前全世界只有2棟巨高層大樓，其中以位於阿拉伯聯合大公國（United Arab Emirates）杜拜境內的「哈里發塔」（Burj Khalifa）最為高聳，高度達828公尺。
目前，沙烏地阿拉伯的吉達（Jeddah）正在建築高度超過1000公尺的巨高層大樓「王國塔」（Kingdom Tower），預計將在2018年完工。這些超高層大樓為什麼不會傾倒呢？建築的高度上限究竟是多高呢？讓我們一起來看看全世界最高的超高層大樓吧！
PART1 哈里發塔
全世界最高，高度達828公尺的哈里發塔
本拉頁以「最高使用樓層高度」（使用者所能進入之最高層的高度）來比較超高層大樓（含2015年底完成的超高層建築）。最高使用樓層高度，全世界最高的是杜拜的「哈里發塔」，高度為584.5公尺。
超高層大樓的「高度」有下列3種。第一種高度是超高層大樓「最高點的高度」。最高點高度包括立在最上面部分之上的天線、旗和杆等物體的高度。第二種高度是「不包括天線、杆等」的建築物高度。一般我們所說的超高層大樓的高度大多是不含天線等物體的高度。而第三種高度則是本拉頁中所比較的「最高使用樓層高度」。最高使用樓層高度不包括設備層。
在最高使用樓層高度方面，哈里發塔名列全球第一。那麼，在另外兩種高度方面，哈里發塔也能獨占鰲頭嗎？首先，最高點高度的世界第一也是高度達829.8公尺的哈里發塔，而不包括天線、杆等的世界最高也是哈里發塔，高度達828公尺。換句話說，哈里發塔囊括了超高層大樓三種高度的世界第一。
另外，若比較「塔」（tower）的最高點高度的話，全世界第一名的是日本東京的「東京晴空塔（又名東京天空樹）」（Tokyo Skytree），高度為634公尺。然而就算是世界最高的塔，跟哈里發塔比起來還是差一大截。哈里發塔在全世界所有建築物的高度競賽中，取得壓倒性的勝利。
PART1 哈里發塔
Y字形的截面成階梯狀逐漸縮小
從正上方俯瞰哈里發塔就會發現它的截面形狀是從中心往3個方向延伸的「Y字形」。這個形狀讓人聯想到盛開在沙漠中，花瓣從中心成放射狀伸展的「螫蟹花（俗稱蜘蛛蘭）」（石蒜科，屬名：Hymenocallis）。
建築物的截面成Y字形，可以在無損建築物穩定性的情況下，使建築物變得纖細。換句話說，可極有效率地讓建築物「長高」。此外，相對於截面（地基）面積，側面（外牆、窗）的面積比率可以增大。從房間望出去的視野景觀變得更好，而且還能充分採光，室內光線更充足。
Y字形的每一翼越往上變得越短
超高層大樓這類大規模建築物的設計通常是由稱為「建築設計」的建築物創意設計、稱為「結構設計」的建築物強度設計以及稱為「設備設計」的建築物設備配置設計等所構成。哈里發塔的設計委由美國的「SOM建築設計事務所」（Skidmore, Owings & Merrill LLP：SOM）全權負責。一般而言，設計費用約是建築費用的3〜6％左右。
哈里發塔Y字形截面往3方向延伸，每一翼都是隨著高度升高而逐漸縮短。結果，哈里發塔就隨著高度的增加而成階梯狀逐漸變細。像這種建築物上半部成數段式逐漸變細，下半部變得比上半部寬，看起來像階梯的形狀，此稱為「建築位置後移」（setback）。
PART1 哈里發塔
風所造成的振動利用建築物的形狀抑制
對超高層大樓而言，風是極危險的存在。原因在於從建築物前方吹過來的風會在建築物後方形成渦旋（vortex），從而使建築物發生振動。這樣的渦旋稱為「卡門渦列」（K&rm&n vortex street）。
從建築物前方吹來通過建築物右側的風會在建築物的右後方形成卡門渦列；而通過建築物左側的風則在建築物的左後方形成卡門渦列。卡門渦列在建築物的右後方和左後方交互發生，致使建築物往左右（與風向垂直的方向）振動。
讓建築物振動陡增的棘手渦旋
建築物其晃動方式有固定的「固有週期（也稱自然週期）」※1（natural period），超高層大樓的固有週期會隨著建築物的高度而逐漸變長。根據計算，哈里發塔的固有週期應該是11〜12秒。另一方面，卡門渦列的發生週期※2會隨著風速的變快而縮短，建築物的寬度越窄，發生週期越短。
倘若超高層大樓的固有週期與卡門渦列的發生週期一致的話，超高層大樓的振幅就會產生激烈振動，此稱為「共振」（resonance）現象。
再者，對超高層大樓而言，最棘手的就是在建築物的所有高度，卡門渦列發生週期的值皆是相近的值，也就是發生由下至上一體化的「縱長卡門渦列」。如此一來，超高層大樓的振動就會劇烈增加。
誠如前頁所看到的，哈里發塔成螺旋狀向上發展，並且成樓梯狀逐漸變細（寬度變窄）。藉著這樣的形狀，越往上面，卡門渦列的發生週期越短。哈里發塔這種深具特徵性的形狀讓卡門渦列的發生週期出現偏移，就不會發生縱長發生週期一致的強烈卡門渦列了。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌100號2016/02】
淺川浩一& 日本IHI運搬機械股份有限公司
搬運系統事業部
營運統括部第1營業部課長
竹內 徹&& 日本東京工業大學
理工學研究科研究所建築學專攻教授
田名網雅人& 日本鹿島建設股份有限公司
執行董事暨建築設計本部副本部長
田村幸雄& 日本東京工藝大學名譽教授．風工學研究據點
課程組長（program coordinator）
塚本大航& 日本IHI運搬機械股份有限公司
搬運系統事業部
生產統括部設計部設計3組課長
藤野篤哉& 日本日立製作所都市開發系統社
全球開發統括本部
全球開發本部本部長
松岡秀佳& 日本日立製作所都市開發系統社
全球開發統括本部
全球開發本部本升降機開發部部長
村松清一& 日本鹿島建設股份有限公司
建築設計本部構造設計統括組
專任資深經理（senior manager）
我們人體大約是由高達40兆個細胞所構成，細胞種類超過200種，藉由這些細胞的複雜組合，形成腦、心臟、腸道、生殖器、眼、手腳等各式各樣的器官與組織。
如此龐大數量的細胞，若追根溯源的話，都是源自精子與卵子結合所形成的「受精卵」（oosperm）。在母親的體內，受精卵反覆進行細胞分裂，每個分化後的細胞各司其職，在體內負責各種不同的任務，形成胎兒複雜的身體結構。
在本特集中，我們將藉由插圖說明精子和卵子究竟是如何相遇的而成為受精卵的，而受精卵又是經過什麼樣的過程在子宮內發育成為胎兒。這個在母親體內展開的成長過程，是我們每一個人都沒有例外，所曾經歷過的道路。當我們認識這個既複雜又精緻的機制之後，相信一定能夠深切體會到生命的尊嚴和神奇。
現在，生命誕生與成長的回溯之旅就要出發了！
從一個「受精卵」如何發育成為具有複雜結構的胎兒形體呢？
&胎兒在母親體內大約經過9個月的時間發育成長。為什麼胎兒「不吃不喝」卻能夠成長呢？另外，胎兒是在稱為「羊水」（amniotic fluid）的水中一直等待生產時間的到來。胎兒在羊水之中為什麼不會沉溺呢？
&「臍帶」和「胎盤」支撐胎兒的成長
這個不會沉溺的祕密就因為有從胎兒腹部延伸出來的「臍帶」（umbilical cord）和與臍帶相連的特殊器官「胎盤」（placenta）的緣故。
&臍帶內部分布著胎兒的血管，血管還延伸到胎盤裡面。胎盤中也有母親的血管分布，在這裡，母親血液中的養分和氧氣過渡到胎兒血液中，而胎兒血液中的老舊廢物和二氧化碳則過渡到母親的血液中。換句話說，胎兒即使沒有攝取食物也能獲得營養，就算沒有用肺呼吸也能夠得到氧氣。
&胎兒的身體跟成人的一樣複雜
發育中的胎兒當然具備腦部和心臟，就連只要是在母胎中事實上就不需要的肺和腸也都具足了。換句話說，胎兒已經具備毫不遜於成人的器官和組織。不過，論起五臟俱全之胎兒身體的最初形態，追根究柢就是從精子與卵子結合所形成的「受精卵」這一個細胞開始發育成長的。胎兒究竟經過什麼樣的成長過程而誕生出來的呢？
胎兒大致的發育過程。當母親體內的卵子與父親的精子相遇時，精子的頭部進入卵子內部，兩者的核融合，這就是「受精」（fertilization）。受精也可以說是新生命誕生的瞬間。受精卵經過反覆的細胞分裂，細胞數目逐漸增加。像這樣的初期個體稱為「胚」（embryo）。
在受精的6天後，胚附著在母親的子宮壁（內膜），其後埋入子宮壁中，此稱為「著床」（implantation）。其後，一旦胎盤形成，就能從母體攝取氧氣和營養，胚就能大幅發育成長。在最初的過程中，生命演化的痕跡包括在頭部略下方的位置有像鰓一樣的結構（咽弧，也稱鰓弓）、有尾巴，不過在受精後8〜9週左右，這些構造都會消失，演變成人的模樣。在這段期間中，體內的器官和組織也快速發育成長。
&在受精後23週左右（懷孕25週左右）時，就算是早產，也能安置在新生兒加護病房（NICU），經過積極照護而存活下來。又，從受精到出生平均約38週。
&「懷孕3週」和「受精後3週」是不同的
在婦產科往往以「懷孕X週」來表示胎兒成長，事實上這樣的計算方式跟「受精後X週」是不同的。發生在母體內的懷孕，想要得知正確的受精日期其實非常困難。因此，為了方便計算起見，懷孕週數是以懷孕前最後一次月經開始第一天為基準，將這天當作「0日」開始起算。又，所謂月經就是在沒有懷孕（受精卵著床）的情況下，子宮內膜剝落所造成的出血現象。
&週後發生的，所以假設說懷孕10週的話，那麼就表示大約受精後8週的意思。換句話說，兩者之間大約相差2週的時間。週」的方式來表示，跟在婦產科所聽到的「懷孕X週」的計算方式不同，敬請留意。
荒木重雄& 日本國際醫療技術研究所IMT College 理事長
山田重人& 日本京都大學醫學研究科研究所教授
卷島美幸& 日本京都大學醫學研究科研究所研究員
欲閱讀完整內容,請參閱Newton牛頓科學雜誌99號2016/1月號
正以超快的速度接近中！
仙女座星系與我們銀河系的大碰撞
據研究推測，宇宙中大約有1000億個以上由數百萬顆到數千億顆恆星所組成的集團「星系」（galaxy），我們地球（太陽系）是屬於名為「銀河系」（Galaxy）的這個星系。橫跨夜空的銀河，是從內側觀測銀河系時所看到的景象。
據表示，位在我們銀河系前方約250萬光年之處的仙女座星系（Andromeda galaxy），正以每秒100公里以上的速度向我們接近之中。科學家表示，這兩個星系發生碰撞的可能性非常高。一旦碰撞，銀河系的形狀應該會發生大幅變化吧！
星系碰撞在星系演化方面具有非常重要的意義。因為小星系彼此碰撞、合併，會使星系的規模擴大，形狀發生改變。
在浩瀚無邊的宇宙中，星系為什麼會發生碰撞呢？事實上，科學家認為在星系碰撞這個現象的背後是另有內幕的，而這個「內幕」其實就是個「黑幕」，也就是目前尚未闡明真正身分的「暗物質」（dark matter）。一般認為暗物質跟星系的誕生與演化息息相關。
現在，讓我們以「星系碰撞」為關鍵字，一起來探索星系以及宇宙之謎吧！
太陽系所屬的「銀河系」是由1000億〜數千億顆恆星所構成的圓盤狀星系，直徑大約10萬光年（下面插圖）。1光年就是光（秒速約30萬公里）1年所行進的距離，約9兆4600億公里。
現在有其他的星系正在接近我們銀河系，並且可能發生碰撞。這個即將與我們碰撞的對象就是距離銀河系大約有250萬光年之遙的「仙女座星系」。
據推測，仙女座星系的恆星數量大約是銀河系的2倍，是個巨大的螺旋星系（右頁插圖）。如果仔細觀測仙女座星系，就會發現它好像正以超快速度朝著我們銀河系接近之中。
根據NASA哈伯太空望遠鏡的觀測，仙女座星系與銀河系正以每秒約109公里的速度在接近之中（詳細的觀測結果請看24頁介紹）。經過計算，每年大約接近34億公里（約0.00036光年）。
由於隨著距離的逐漸拉近，彼此的重力作用會變強，因此科學家預測接近速度會逐漸增快。科學家認為若是保持這樣的接近態勢的話，大約37億〜38億年後，兩星系就會開始碰撞。
有關仙女座星系和銀河系將來碰撞的可能性方面，從1970年代就有多位天文學家指出，但是終究這只是一個可能性，並無果真會發生碰撞的確切證據。
研究星系形成理論的日本筑波大學森正夫副教授表示：「2012年，以NASA為中心的研究團隊首度非常精確的闡明仙女座星系的運動。根據該研究成果，幾乎確認將來仙女座星系與我們銀河系會發生碰撞。」
NASA等的研究團隊從2002〜2010年使用哈伯太空望遠鏡詳細觀測仙女座星系，結果判明仙女座星系正筆直地朝著銀河系接近之中。
森 正夫&& 日本筑波大學數理物質科學系／計算科學研究中心副教授
嶋作一大& 日本東京大學理學系研究科研究所教授
柏川伸成& 日本國立天文台副教授
欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌98號2015/12】
不可不知的新藥研發世界--追求夢幻新藥
當我們去藥房買藥時，在狹窄的空間中陳列著琳琅滿目的醫藥品。這些守護我們身體健康的藥品究竟是如何在體內運行，如何顯現出效用的呢？另一方面，就像「吃了花粉症的藥會想睡覺」，有些藥也會有「副作用」。為什麼藥不能避免副作用呢？在特集中，我們將以深入淺出的方式說明與藥物有關的切身問題。
最開始，藥是如何製造出來的呢？首先，在多如繁星的化合物中，找出「藥的種子」，然後再將該分子轉化成最適當的構形，最後製造出效果卓著的藥，這方面的研究就是「新藥研發科學」（創藥科學）。根據藥界的說法，想要開發出一個處方箋醫藥品，研發時間大約需要15年，研發費用平均超過新台幣200億元。現在，讓我們來一窺深奧的新藥研發世界吧！
Part1 何謂藥？毒和藥有什麼不同？
蜥蜴的毒被用來製成治療糖尿病的藥
2005年，美國開始銷售糖尿病（血液中的血糖值變得異常高的疾病）的治療藥。這種名為「Byetta」（中文名稱降爾糖）的藥，因為對以往其他糖尿病治療藥不能發揮效用的患者也非常有效，所以成為一大話題（台灣於2010年上市）。
&該藥引起話題是因為它是使用棲息在美國南部到墨西哥北部的「希拉毒蜥（也稱美國毒蜥）」（Heloderma suspectum）的「毒」所製造出來的。希拉毒蜥會從下顎分泌出「Exendin-4」（Exenatide）毒素。由於該物質具有可降低血糖值的功能，因此被這種蜥蜴咬到的人會陷入低血糖狀態，最後甚至可能導致死亡。
&「糖尿病患者一直處於高血糖狀態。是否有可能利用這種毒來降低糖尿病患者的血糖值呢？」這樣的構想就是新藥研發（創藥）的肇始。在經過闡明Exendin-4降低血糖值之機制的研究（右頁插圖），以及進行過適當投與量之調查研究之後，Exendin-4蛻變成糖尿病治療藥「Byetta」（中文名稱降爾糖）。從這裡，我們可以深刻體會到「毒與藥只隔著薄薄的一層紙」。
&毒以及藥究竟是什麼樣的東西呢？對包括人體在內的生物會有某些影響的東西稱為「生物活性物質」（bioactive substance）。我們只能說，如果生物活性物質是對人體有益時，就是藥；如果對人體有不良影響，那就是毒。而無法明確區分某種物質究竟是藥還是毒。
PART2& 新藥開發的故事
流感病毒的弱點是什麼？從揭露疾病原因之後才展開新藥開發的工作
下面，讓我們來認識新藥究竟是如何研究開發的。當我們來到藥局，琳琅滿目的藥品讓人目不暇給，於是說不定有人會認為研發新藥是件非常簡單的事。然而事實上，一個醫療用醫藥品（處方藥）的研究開發期間往往長達20年，而開發費用平均超過新台幣200億元。儘管全世界有高達數百家製藥企業傾全力研究，現在全世界每年獲得許可的新藥數，也只不過是15〜20種。為什麼研發新藥會如此困難呢？在Part2中，我們在認識研製新藥的流程的同時，也希望能切身體會其中的困難度和魅力。
&干擾病毒侵入、增殖、脫離的藥物
在研製藥物之前，首先必須了解疾病的原因。例如：想要治療流行性感冒（influenza，以下簡稱流感），若不知道流感的原因為何，相信就無法找不到治療的對策。
&流感是「流感病毒」（influenza virus）被氣管等的細胞增殖而引發的。因此，研究者認為可藉由抑制與細胞增殖相關的蛋白質作用，達到緩和流感症狀的目的。現在，日本已許可抑制與病毒增殖相關之3種蛋白質作用的藥物。
&第一種是抑制病毒之「M2」蛋白質作用的藥物（下面插圖的A）。病毒在將記錄有病毒本身遺傳訊息的分子（RNA）釋放到細胞內時，必須使用M2離子通道蛋白質。藉由干擾M2蛋白質可以阻礙病毒的增殖。
&第二個是干擾新合成病毒RNA所需之蛋白質作用的藥物（下面插圖的B）。藉由該藥物作用，讓病毒無法製造出新的RNA，結果就能抑制病毒增殖了。
&第三個是抑制病毒跑到細胞外所需的蛋白質功能，以防止病毒增殖（下面插圖的C）。「克流感（Tamiflu）（oseltamivir）」跟「瑞樂沙（Relenza）（Zanamivir）」就是具有這種功能的藥物。
&探索疾病原因以找出標靶蛋白質的「病理學」（pathology）與新藥研發有切也切不斷的關係。
PART3& 次世代型新藥研發
&&&& 狙擊癌細胞的新藥善加利用體內的免疫反應擊退癌
現在，出現以新的概念來研發醫藥品，以及陸續展開次世代型的新藥研發和治療。在Part3，讓我們來認識未來的醫療樣態。
&典型的新型藥物就是「抗體藥物」。「抗體」（antibody）是與排除來自外界之病原體、病毒之「免疫系統」相關的蛋白質。抗體會根據成為標的之蛋白質※的不同而有不同的種類，能夠「辨識」應該正確結合的對象。
&善加利用抗體所具之此項特徵的藥物就是「抗體藥物」。舉例來說，製造出以癌細胞特有之蛋白質為標靶的抗體，將它當成藥投與到體內，藥物就會只到達癌細胞。
&2014年，日本的小野藥品工業公司推出針對發生在皮膚等部位之「惡性黑色素瘤」（malignant melanoma）的抗癌劑「nivolumab」（商品名：Opdivo）。該藥物並非以癌細胞為標的，而是與免疫細胞──T細胞表面的蛋白質「PD-1」結合的抗體。
&Nivolumab與PD-1結合能夠激發T細胞活性，促使它攻擊癌細胞（1∼4）。因為Nivolumab的機制並非直接攻擊癌細胞，而是促使免疫反應變活躍，間接地攻擊癌細胞，對正常細胞完全無害，換句話說就是具有副作用少的優點。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌97號2015/11】
掛谷秀昭& 日本京都大學藥學研究科研究所醫藥創成資訊科學專攻教授
奧野恭史& 日本京都大學醫學研究科研究所臨床系統腫瘍學指定教授
片岡一則& 日本東京大學工學系研究科研究所材料科學與工程專攻教授
小林 修&& 日本東京大學理學系研究科研究所教授
杉山雄一& 日本理化學研究所創新推進中心特別招聘研究員
中畑龍俊& 日本京都大學iPS細胞研究所副所長暨特定據點教授
利用雷射點燃「核融合的火」！
可望成為未來能源的「雷射核融合」研究最前線
太陽是藉由「核融合」反應發出燦爛光芒。現在，全世界各地都有人在進行研究，企圖在地面實現核融合反應，並且利用這個能源來發電。2015年4月號（90期）的Newton Special「邁向核融合發電之夢」，以日本、歐盟（EU）、美國、俄羅斯、中國、韓國、印度等7方聯手推行的實驗爐「ITER」的計畫為主幹，詳細介紹了這項研究的最前線。但事實上，也有人在研究採行與ITER不同的方法來實現核融合爐。其中之一，就是將雷射光照射小球狀的燃料以便引燃核融合之火的「雷射核融合」。在美國，已經有人在進行利用雷射「點火」的實驗。而在日本，也以大阪大學等機構為中心，採用自己的方法進行雷射核融合的研究。本文即為您介紹雷射核融合研究的最前線。
太陽所釋放的龐大能量，來自其中心區域發生的「核融合反應」（也稱核聚變，nuclear fusion）。所謂的核融合反應，是指原子核彼此碰撞並融合的反應。
現在，世界各地都有許多人在研究，如何使用雷射光在地面實現這種核融合反應，並將其運用在發電上。其中，研究動向特別受到注目的，是座落於美國加州勞倫斯利福摩爾國家實驗室（Lawrence Livermore National Laboratory）的巨大實驗設施「NIF」（National Ignition Facility，國家點火中心）。
NIF的設施長150公尺、寬90公尺，高度相當於10層樓的建築物。建造經費約35億美元（以1美元換算31元新台幣，約1085億元新台幣），2009年3月完工。它的任務是使用192支雷射光集中照射小小的燃料球，製造出迷你型「人工太陽」。
由少量燃料產生龐大能量，資源取用不盡
太陽的主要成分是氫，但因高溫的關係，氫原子分解成其構成要素──原子核和電子各自任意穿梭飛行。這樣的狀態稱為「電漿」（plasma）。在高密度的太陽中心區域，裸露的氫原子核彼此發生碰撞而融合，產生龐大的能量。如果要在地面引發核融合反應，也必須將燃料加熱到高溫變成電漿的狀態。
核融合爐最大的特徵，在於使用少量的燃料產生龐大的能量。核融合爐所使用的燃料，僅僅1公克就能產生和燃燒8公噸石油時同等的能量。而且，它不會像火力發電那樣釋放出二氧化碳而導致地球暖化。
核融合爐所使用的燃料，是氫的同位素「氘」（deuterium，重氫）和「氚」（tritium，超重氫）。氘在氫的含量中占有0.015%的比例。水分子是由2個氫原子和1個氧原子所構成，因此氘可由水取得，可說是取之不竭，用之不盡的資源。
氚在自然界中幾乎不存在，但是在核融合爐裡，可以利用人工方式從海水中含量豐富的鋰製造出氚（請參照第120頁的插圖及解說）。也就是說，核融合爐的燃料事實上是無窮無盡的。不過，氚是放射性物質（半衰期12.3年），會釋放出貝他射線（β射線），所以在處理時必須施予適當的管理。
使用氘和氚做為燃料，是因為這些物質最容易引發核融合反應。即使是使用氘和氚做為燃料，也需要有1億℃左右的超高溫，才有辦法引發核融合反應。但是，如果使用其他的原子核，更需要數倍以上的溫度才行，實現的困難度一下子提高了不少。
原子核原本就帶著正電荷，會因靜電斥力而彼此排斥。若要使原子核融合在一起，必須將燃料加熱到超高溫，以便提高原子核的速度，讓它們擁有足以克服斥力的強大力道而撞在一起。
氘的原子核和氚的原子核如果碰撞而融合，會形成氦的原子核（左頁右下方插圖）。這時，多餘的中子以超高速度飛出去。所謂的中子，是構成原子核的粒子之一，不帶電荷的中性粒子。核融合反應所產生的高速中子如果撞到核融合爐的內壁會產生熱。以回收這種熱為主來進行發電的方式，就是核融合發電。
核融合發電比核能發電更安全，它有一個很大的特徵，就是在原理上不會陷入反應失控的狀態。此外，核能發電會製造出必須與人類社會隔離數萬年以上的「高放射性廢棄物※1」（高階核廢料），但核融合發電只會產生低放射性廢棄物（低階核廢料）。
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疇地 宏& &日本大阪大學雷射能量學研究中心主任
北川米喜& 日本光產業創成大學院大學特聘教授
川嶋利幸& 日本濱松光子學股份有限公司研究開發群長
藤岡慎介& 日本大阪大學雷射能量學研究中心副教授
菅 博文& &日本濱松光子學股份有限公司& 大輸出雷射開發部長
佐藤仲弘& 日本濱松光子學股份有限公司& 研究開發群代理群長
棲息在人體中的數量高達數百兆個，重量達數公斤
細菌& 令人驚奇的世界
一聽到細菌，您腦海中最先浮起的印象是什麼呢？是傳染病？食物中毒這類由細菌所引發的疾病嗎？
但是像這類危害我們人體的細菌事實上僅是占極少的一部分而已。我們其實是跟數量高達數百兆個的細菌「同居」在一起。目前已知這些「常居菌」（resident flora）會提供我們身體所需的營養，具有抑制肥胖、大腸炎等各種疾病的重要功能。
再者，現在也有研究想要利用細菌和與細菌十分相似的微生物「古菌」（archaea）的能力，將從工廠等所排出的廢水、二氧化碳，轉化成可作為能源使用的甲烷氣。
在本特集中，除了介紹細菌和古菌令人驚訝的能力之外，還要認識一般被視為人類敵人的細菌究竟是如何變成我們強而有力的夥伴！
Part 1 人類與細菌的攻防戰
人類最早發現的抗生素
盤尼西林的發現
1682年，荷蘭的博物學家列文虎克（Antony van Leeuwenhoek，1632〜1723）使用自製的顯微鏡，在雨水、齒垢等裡面發現到微小的動物體，這就是後來所稱的「細菌」（bacteria）這種生物的發現。其後，又陸續了解導致了鼠疫（plague）、肺結核（tuberculosis）、傷寒（typhoid fever）、霍亂（cholera）、梅毒（syphilis）等造成人類莫大痛苦的疾病都是由細菌所引起的。
抗生素的大量生產迎來新時代
1928年，英國的微生物學家弗萊明（Alexander Fleming，1881〜1955）在暑假結束回到英國聖瑪麗醫院的實驗室時，看到一副奇妙的光景。不知道從哪裡飛來的青黴菌（Penicillium notatum）孢子在細菌培養皿中成長，在整個培養皿都是細菌的情況下，只有長著青黴菌的角落看不到細菌。
後來經過瞭解才知道這是因為青黴菌會釋放出殺死細菌的物質。這個物質被命名為「青黴素（盤尼西林）」（penicillin），這是全世界第一個人類發現的「抗生素」（antibiotics）。抗生素是由細菌、黴菌等所產生，可殺死其他細菌或是抑制其繁殖。又，黴菌並非分類學名稱，它是一種菌絲體發達的絲狀真菌的俗稱，被歸類在與細菌不同的「真菌類」（Fungi）。像菇類（蘑菇）、酵母菌等也都屬於真菌類。
青黴素對人體所產生的副作用少，可確實殺死細菌。但是弗萊明所培養的青黴菌只能生產極少量的青黴素。青黴素的大量生產是在1940年代，英國的病理學家佛洛里（Howard Florey，1898〜1968）和英國的生化學家錢恩（Ernst Chain，1906〜1979）取得美國醫藥品製造商「輝瑞」（Pfizer Inc.）等的贊助，終於能夠實現。青黴素對肺炎、咽炎（pharyngitis）、腦膜炎（meningitis）、梅毒、牙周病等因為細菌所引起的疾病，能夠殺死大量細菌，發揮強大的能力。
認識細菌的身體內部構造
細菌是由一個細胞所形成的生物（單細胞生物），利用細胞分裂來繁殖。此外，細菌被分類在細胞內沒有細胞核的「原核生物」（procaryote）。原核生物包括「細菌」和「古菌（也稱古細菌）。細菌的細胞跟我們的細胞有極大差別（插圖）。現在已經確認的細菌種類大約1萬種，根據以染色液染色時的反應，大致可分為「革蘭氏陽性菌」（Gram-positive bacteria）和「革蘭氏陰性菌」（Gram-negative bacteria）。
從發現青黴素的1940年代到1980年代左右，微生物學家們從取自土壤中之細菌所製成的抗生素中，尋找能夠用來治療傳染病的物質。最後也找到對治療當時被視為絕症的肺結核有巨大功效的「鏈黴素」（streptomycin）、對淋病和肺炎都有治療效果的「紅黴素」（erythromycin）。
後來，科學家更闡明了這些抗生素的分子結構，於是又將它們改良成更容易為人體所吸收，對更多種細菌都有效果的分子結構。
大部分抗生素都是攻擊只有細菌才有的「外壁」
抗生素殺死細菌或是抑制細菌增殖的機制可謂是形形色色。舉例來說，有些抗生素在細菌分裂時，會干擾細菌的設計圖──DNA的轉錄。或者是在細菌的DNA在合成生命活動所需的酵素（酶）過程中製造干擾。但是抗生素的作用，絕大多數都是妨礙細菌，使它無法製造用以包圍細胞的細胞壁（一種稱為「肽聚糖」（peptidoglycan，醣類和胺基酸所構成的高分子）的薄層）（右圖）。我們人類和動物細胞都沒有這種這種肽聚糖層，因此抗生素在不傷害人體細胞的情況下，能夠只針對感染的細菌發動攻擊。
出現抗生素無效的細菌
在抗生素出現之後，接下來不怕抗生素的細菌也出現了。這些細菌稱為「抗藥性菌種」（drug-resistant bacteria）。抗藥性菌種之所以能夠對抗抗生素，主要是因為細菌的基因發生變化之故。變化的方法大致可分為兩種，一種是自己的基因發生突變；另外一種是自外界獲得新的基因「抗藥性基因」（resistance gene）。
擁有抗藥性基因的細菌得以生存、繁盛
誠如26頁中所介紹的，第一個被發現的抗生素青黴素是從青黴菌製造出來的。但是後來發現的抗生素幾乎都不是從黴菌，而是從稱為放線菌類（Actinomycetes）的細菌製造出來的。製造抗生素的細菌具有可保護自身免於自己所製造之抗生素傷害的防禦策略，該防禦策略的遺傳訊息（抗藥性基因）藉由細菌彼此間的遺傳物質交換，或者是利用病毒從一個細菌傳送到另一個細菌，讓具有病原性的其他細菌獲得抗藥性基因（水平基因傳遞）。
對抗藥性細菌頗有研究的日本群馬大學醫學系研究科研究所的富田治芳教授表示：「在自然界，就算出現因為這些方法而偶然得到抗藥性基因的細菌，通常也會在一代就消失，或者只留下少許的子孫勉勉強強的流傳下來。但是在大量使用抗生素的現在環境，擁有抗藥性基因的細菌遠比未擁有抗藥性基因的細菌更容易生存，因此抗藥性菌種就擴散開來了。」
出現多種抗生素對牠都無效的多重抗藥性菌種
1960年代，出現青黴素對牠無效的「金黃色葡萄球菌」（Staphylococcus aureus）。因此，人們開始使用將青黴素做部分改良的抗生素「二甲苯青黴素」（methicillin）。但是二甲苯青黴素對牠也無效的金黃色葡萄球菌又出現了，所以人們只好改用從放線菌類製造出來的抗生素「萬古黴素」（vancomycin）。但是，後來又出現連萬古黴素都無法對抗的金黃色葡萄球菌，現在針對這種抗藥性菌種，幾乎就沒有有效的抗生素。像這樣，對多種抗生素都具有抗藥性的細菌稱為「多重抗藥性菌種（微生物）」（multiple drug resistant organism）。
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富田治芳& 日本群馬大學醫學系研究科研究所細菌學教授
谷本弘一& 日本群馬大學醫學系研究科研究所附屬抗藥性菌種實驗設施副教授
服部正平& 日本早稻田大學先進理工學研究科研究所教授
木村郁夫& 日本東京農工大學農學研究院研究所Tenure track特聘副教授
花田 智&& 日本產業技術總合研究所生物Process研究部門統括研究主幹
稻垣史生& 日本海洋研究開發機構高知核心研究所代理所長
井町寬之& 日本海洋研究開發機構．地殼內生物圈研究領域主任研究員
平石 明&& 日本豐橋技術科學大學環境暨生命工學系教授
田中 剛&& 日本東京農工大學工學研究院研究所教授
吉野知子& 日本東京農工大學工學研究院研究所副教授
「有袋類」不可思議的生態
究竟是如何孕育下一代？有袋類的祖先又是誰呢？
說到澳洲的動物，一般人腦中應該都會浮現出無尾熊以及袋鼠等，在肚子的育兒袋中孕育幼獸的動物吧！這些動物屬於「有袋類」（marsupial）。其實在南美洲也棲息著被稱為「負鼠」（Didelphidae）的有袋類動物。有袋類只棲息在澳洲大陸以及南美洲大陸這兩個相距遙遠的地方。那麼有袋類又是如何變成存在於這兩個大陸上的呢？
從有袋類的演化軌跡，到利用只有有袋類才有的育兒袋來孕育幼獸的祕密，本期就讓我們一起探究有袋類動物之謎。
在腹中的育兒袋孕育幼獸的同時，也為下一隻幼獸做準備
人類在妊娠時，子宮內會形成連接胎兒與母體的「胎盤」，並透過胎盤將營養素及氧氣提供給胎兒。而袋鼠及無尾熊等有袋類，雖然與人類一樣都屬哺乳類動物，但牠們即使在妊娠時也不會形成胎盤。因此，有袋類會產下未成熟的幼獸後，在腹部的袋子（育兒袋）中孕育幼獸。
在育兒袋中有乳頭，幼獸會吸吮乳汁成長。只有雌性才具有育兒袋。
剛出生的嬰兒樣態，簡直就像是毛毛蟲一樣
那麼胎兒在育兒袋中究竟是如何成長的呢？接下來將會以紅袋鼠為例，讓我們一起來看看有袋類的成長與繁殖的情形。
紅袋鼠的妊娠期（從受精卵著床到生產）大約只有短短的33天。從體型相差不多的草食類動物山羊及綿羊的妊娠期都需約半年的時間來看，就可以知道紅袋鼠的妊娠期非常短。因此，紅袋鼠的新生兒從泄殖腔（cloaca）※產出時，簡直就像是毛毛蟲一樣小（右頁上方的照片）。但是新生兒會使用發達的前肢（前腳），從母親的泄殖腔往上爬到育兒袋中吸吮乳頭。之後約5～6個月，小袋鼠就會持續成長至從育兒袋中探出頭來。
子宮與育兒袋同時育兒
紅袋鼠擁有獨特的繁殖策略（詳見右頁下方的插圖）。
紅袋鼠會在小袋鼠出生後，就會馬上交配。交配而成功受精後就會形成受精卵，但是這個受精卵並不會立即在母親的子宮內著床。生成的受精卵在經過數次細胞分裂，形成「胚囊」（blastocyst）的細胞團塊後，就會停止分裂進入休眠狀態。這個現象稱為「延遲著床」（delayed implantation）。
經過約7個月，接近上一隻幼獸將要探出育兒袋的時期，之前休眠的胚囊就會著床，進入妊娠期。接下來在上一隻幼獸離開育兒袋時，剛好就會生下下一隻幼獸。在生產後，母親又會再次進行交配，獲得受精卵。也就是說這時母親同時孕育3次在不同時間交配而得的幼獸。
就算幼獸死亡，也會馬上生下下一隻幼獸
為什麼有袋類會採取這樣的繁殖策略呢。熟知哺乳類的演化的東京大學總合研究博物館的遠藤秀紀博士表示，「有袋類的繁殖策略有著能適度減少母親在育兒時之負擔的好處」。
依照生物種類不同也會採取各式各樣不同的繁殖策略。例如山羊或是綿羊，為了讓幼獸在一出生後就是幾乎能夠獨立的狀態，所以採取的是會讓幼獸長時間在母體內孕育，進而減少幼獸死亡率的策略。但是妊娠期長就代表母親會花很多時間與體力在幼獸身上。如果幼獸被肉食類的動物吃掉，或是生病死亡，就會對母親產生相當大的損失。
另一方面，以紅袋鼠為例，以很短的妊娠期就能生下幼獸，同時確保了會成為下一隻幼獸的受精卵。因此，就算最剛開始的幼獸死亡，也能很快生下下一隻幼獸。
「如果將母親可以繁殖的時間，如何以最有效的方式分配給最多的幼獸時，這樣看來有袋類的繁殖策略可說非常有效率」（遠藤教授）。
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遠藤秀紀　日本東京大學總合研究博物館教授
彎曲！下墜！搖搖晃晃！
魔球的科學
多年以前有部非常有名的日本棒球漫畫《巨人之星》，從該漫畫中出現「大聯盟魔球」（major league ball）開始，後來以球技為題材的運動漫畫，就常常都會出現「魔球」。另一方面，在現實世界中，其實也有許多運動選手會使用稱為「魔球」的武器活躍於運動場上。
原為美國職棒大聯盟投手的韋克菲爾德（Tim Wakefield，1966年∼）以會搖晃的魔球，俗稱蝴蝶球的指尖球（knuckle ball）為武器，在19年的職棒生涯中，取得200勝的亮眼成績。在世界足壇，像皮爾洛（Andrea Pirlo，1979年∼）等以自由球聞名的選手，常常踢出高速、劇烈彎曲的香蕉球射門得分。這些一流選手踢射的好球應該也能博得魔球之名。
那麼，為什麼球在空中行進的過程中，能夠彎曲、下墜、搖晃呢？魔球究竟是在什麼樣的機制下誕生的呢？
在本特集中，將從「球的力學」的觀點，以棒球為中心，輔以足球、高爾夫球、網球、排球及桌球等球類，從科學層面剖析各種球技中之「魔球」的真面目。在閱讀過本特集之後，從球技觀戰的角度，應該能夠得到勝於以往數倍的樂趣。
星飛雄馬所投出會突然上升、突然下降的魔球有可能實現嗎？
漫畫《巨人之星》（漫畫：川崎 伸，原作：梶原一騎）的主角星飛雄馬（上面圖像）會投出稱為「大聯盟魔球」的球路，例如「大聯盟2號」就是「消失的魔球」。其原理為：投手星飛雄馬的投球動作是右腳高高抬起造成塵土飛揚，所投出的球在飛揚的塵土中前進，於是便會沾滿塵土。球飛到打擊者身前時，會彎曲且突然下降，然後又立刻反轉突然上升。結果，打擊區附近的土被捲起，變成土色的球因為保護色的關係而消失。
那麼，在現實中，球是否可能在打擊者身前突然下降又突然上升呢？
曾經活躍於美國職棒大聯盟的日本棒球選手佐佐木主浩、野茂英雄二位投手的武器「指叉球」（fork ball）往往就會在打者的身前「急速下墜」。在漫畫《大飯桶（Dokaben）》（作者：水島新司）等書中，通常都將指叉球描繪成在筆直前進之後，球的行進軌跡突然彎曲。實際上，指叉球真的會突然下墜嗎？球的下墜究竟是什麼樣的機制呢？
此外，在漫畫中，一流速球型投手的直球（快速球）往往被表現成「在打者附近突然上飄」。然而現實中，球真的有可能戰勝重力往上飄嗎？假設有可能的話，究竟是什麼樣的機制讓球往上飄的呢？
在號稱讓日本足球人口暴增的足球漫畫《足球小將（Captain Tsubasa）》（作者：高橋陽一）中，曾出現主角大空翼和岬太郎二人同時踢球的「雙射門魔球」（Twin Shot）。也就是球高速而又搖晃前進，看起來有很多殘影，最後射門成功！
另一方面，在現實世界中，像日本的足球選手本田圭佑等人就以球會搖晃飛行的「無旋轉自由球」為武器而揚名立萬。為什麼無旋轉飛行的球會有搖晃這樣奇妙的變化呢？而實際上，球又是如何搖晃的呢？
從28頁開始，我們將揭開實際存在之魔球的神祕面紗。
PART1 棒球的魔球
操控七色變化球& 達比修有的祕密
活躍於美國職棒大聯盟的日本選手達比修有（德州遊騎兵）能夠操控「七色變化球」，是世界棒壇中，知名的投變化球高手（能夠掌控9種變化球）。銳利而會往縱向或橫向小幅彎曲的滑球、大幅彎曲的曲球等，打者往往因為他所投出的魔球而慘遭三振。
像這樣的變化球，究竟是如何投出來的？而離開投手的手向前飛行的球，又為什麼中途會彎曲呢？其實，大概在1940年代，似乎大多數的人都固執地認為：球看起來會彎曲是眼睛的錯覺。實際上，1941年，美國的知名雜誌《生活》（Life）就刊登了一篇「曲線並未彎曲」的分析報導(摘錄自《Keep Your Eye On the Ball, The Science and Folklore of Baseball》〔R. G. Watts等人著〕)。但是現在大家都知道投手所投出的球，主要是受到旋轉所產生的「馬氏力」※（Magnus force）影響，行進軌跡發生彎曲。
馬氏力讓球體行進軌跡發生彎曲並不僅限於棒球。足球中有劇烈彎曲的香蕉球（請看40頁）、網球中則有一面劇烈彎曲一面下墜的「Egg Ball」（因球的軌跡像蛋的橫切面而得名，請看48頁），這些都是馬氏力所造成的彎曲。
球體「旋轉」產生魔球
從飛行中的球體來看，周圍的空氣往與行進方向相反的方向流動。換句話說，球一直都是「逆風」而行。空氣沿著球體表面流動，然後途中會從球的表面「剝離」（請參考插圖）。
在球體旋轉方向與氣流一致的這側，氣流會受到球體旋轉的「牽引」，不易從球的表面剝離，氣流從球面剝離的位置會偏移到後方，結果變成球後方的氣流往一邊偏移。
這意味著「球體周圍的空氣受到來自球的力，流動方向被改變」。此時，球相反地受到來自空氣的「反作用力」。
舉例來說，你的手去推牆壁，此時一定會有與你的推力相同大小的力反推向你的手，這就是反作用力。反作用力是伴隨所有的力發生的，即使對方是空氣也一樣。
換句話說，球的旋轉改變周圍的氣流，其反作用力即球體所承受的力，也就是馬氏力。一流的運動選手能夠隨心所欲地操縱球的旋轉速度和旋轉軸，藉由改變馬氏力的大小和方向，製造出會往各個方向彎曲的魔球。
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溝田武人& 日本福岡工業大學名譽教授
淺井 武& &日本筑波大學體育系教授，該大學男子蹴球部及女子足球部顧問
山田幸雄& 日本筑波大學體育系教授
葛西順一& 日本早稻田大學運動科學學術院教授
和田純夫& 日本東京大學總合文化研究科研究所專任講師（3月底退休）
人工智慧超越人類的時刻
電腦究竟可以聰明到什麼地步？
美國著名未來學專家庫茨魏爾（Raymond Kurzweil）表示：「距今30年後的2045年，人工智慧將超越人類智慧。」，此即稱為「2045年問題」。事實上，在2011年，問答系統「華生」（Watson）即成功地在美國電視益智競賽節目中獲得優勝；此外，在2014年，日本象棋軟體「ponanza」也戰勝了職業棋士屋敷伸之九段。人工智慧正在穩步地逐漸「變聰明」中。而今後的人工智慧又會取得什麼樣的進步與發展呢？為各位介紹人工智慧的最新研究。
2015年2月，軟銀集團（SoftBank Corp.）開始向開發者發售世界上第一款可以辨識情緒的個人機器人「Pepper」。Pepper具備有最新型的「情緒辨識功能」，可從表情和聲音中辨識出對方的情緒。此外，他另一項特徵是藉由網路搭配龐大的會話資料庫，因此就像具有人類的「智能」一般，可就很多話題進行應對。
所謂人工智慧（artificial intelligence，AI）是指讓電腦具有與人類相同智慧的一種技術。搭載在iPhone上，具有聲音辨識和祕書功能的「Siri」以及2014年擊敗職業棋士屋敷伸之九段的日本象棋軟體「ponanza」等都是內建含人工智慧的軟體。
人工智慧技術發展至今，確實有顯著的進步。特別是IBM所開發的問答系統「華生」，在2011年美國的電視益智競賽節目《危險邊緣》（Jeopardy！）中獲得優勝的消息，震驚了全世界。因為可答出正確答案，即表示華生不僅可以「理解」人類的語言（自然語言），還能適切地回答。
現在，華生的技術已經活用在各種領域上。例如在美國，為了能給予病患正確治療方針，於是利用了存放在華生內的龐大醫療數據。拿癌症的治療來說，在華生裡輸入有60萬份關於腫瘤研究領域的醫學研究成果和多達200萬頁的醫學專門期刊資料以及150萬人份的醫療診斷記錄。華生即根據這些龐大的知識，利用獨自的自然語言處理技術對患者們進行「問診」，並且就患者的各種不同複雜病例找出最佳的診斷方式。
與大學考生具有同等智力的東大機器人小子
2011年，日本國立資訊學研究所（NII）開始了一項「人工頭腦計畫～機器人可否考上東京大學？」。在該計畫中，讓不能存取網路資料的電腦獨立挑戰日本大學入學考試和東京大學的入學試題。這台暱稱「東大機器人小子」的電腦，目標是在2016年度前在大學入學考試中獲得高分，在2021年前考取東京大學。
為什麼要將人工智慧的目標訂在「考取東京大學」呢？針對此點，該計畫的負責人──日本國立資訊學研究所（NII）新井紀子教授如下表示：「華生計畫的目標只有理解自然語言，但是如果要開發真正的人工智慧，不是只有自然語言處理，還要『聽得懂人說的話（語音辨識）』以及『能理解影像（影像理解）』等各種技術。此外，如果要解答入學試題，不只需要理解言辭意義，還要能理解插圖和解答聽力問題等技術。因此對於判別人工智慧進步與否來說，解答入學考試試題是一個很好的目標。」
東大機器人小子在2013年和2014年分別參加了日本代代木補習班舉辦的大學入學模擬考，其最後結果如上面圖表所示。東大機器人小子在2014年所接受的模擬考，包含有國文、英文、數學2科、世界史、日本史以及物理一共7科，滿分900分（國文、英文滿分200分，其他各科滿分100分）的情況下，考了386分。順帶一提的是這次考生的平均分數為422分。關於這個結果，新井教授表示：「在2013年時，有的科目的偏差值（deviation value，也就是一種標準分數，是指相對平均值的偏差數值，是日本人對於學生智能、學力的一項計算公式值）在40邊緣，但這次大多數的科目偏差值都達到50，所以給人的感覺也沒所謂的哪個科目較強或較弱。」
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新井紀子& 日本國立資訊學研究所資訊社會相關研究系教授
松尾 豐&& 日本東京大學工學系研究科研究所技術經營戰略學專業副教授
松田卓也& 日本神戶大學名譽教授
2015年諾貝爾獎 生理學及醫學獎
拯救了數億人的藥物是什麼？
世紀特效藥是如何從高爾夫球場旁的泥土中誕生的？
2015年10月5日，瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet）公布將2015年的諾貝爾生理學及醫學獎頒發給美國德魯大學（Drew University）的名譽研究員坎貝爾（William Cecil Campbell）博士、日本北里大學的特別榮譽教授大村智博士以及中國中醫科學院的屠呦呦首席研究員。坎貝爾博士與大村博士獲獎的原因是「發現治療線蟲感染的新療法」，屠首席研究員獲獎的原由則是「發現治療瘧疾的新療法」。日本人獲頒生理學及醫學獎，這是自2012年的山中伸彌博士之後的第3人。本篇將以大村博士的研究為中心，介紹2015年生理學及醫學獎的研究內容。
我們一般所想像的「恐怖疾病」或許是癌症或心臟病。不過放眼全世界，威脅著許多人生命的其實是「感染病」。
所謂感染病乃是會引起人類生病的「病原體」，藉由其他生物傳染給人，或藉由人傳染給人所引起的疾病。病原體包含了病毒、細菌以及寄生蟲。其中因寄生蟲所引起的感染病（寄生蟲病），推測在全世界已有超過20億人發病，尤其在非洲、中南美洲以及亞洲有許多重症患者。
這次的諾貝爾生理學及醫學獎，頒發給了對發現治療寄生蟲病新療法有所貢獻的3名學者。首先，本篇將介紹大村博士及坎貝爾博士的研究成果，即「艾弗麥克素」（ivermectin）治療藥的開發原委。
屠呦呦首席研究員從名為「黃花蒿」（Artemisia annua）的艾屬（Artemisia）植物中發現了瘧疾治療藥的成分――青蒿素（artemisinin）。
瘧疾是因稱為「瘧原蟲」（Plasmodium）的單細胞微生物寄生於人體所引起的感染病。瘧原蟲會存在於雌性瘧蚊（Anopheles）的唾腺中，當蚊子吸食人類的血液時，瘧原蟲就會隨著瘧蚊唾液進入人體血液中。
進入血液中的瘧原蟲，會在肝臟細胞中增殖約1000倍之後再次進入血液，接著侵入紅血球中增殖，並逐步破壞紅血球。感染瘧疾後會週期性重複出現惡寒、發抖、發燒等症狀，嚴重時會引起腦功能障礙及器官衰竭，最壞的情形可致死。根據WHO的調查，2013年全世界因瘧疾死亡的人數已超過58萬4000人。
屠首席研究員於1967年被任命為中國國家瘧疾計畫「523項目」的研究小組組長。
研究小組調查超過2000種草藥，提煉出超過380種可能對瘧疾治療有效的草藥萃取物，並在感染瘧疾的小鼠身上調查效果。從調查結果中找到的，就是能妨礙瘧原蟲成長的劃時代性黃花蒿萃取物。
青蒿素現在已成為廣受全世界使用的瘧疾治療藥。青蒿素妨礙瘧原蟲成長的機制之一，是它可能妨礙原蟲細胞內貯藏鈣離子相關的蛋白質之運作。
大村博士、坎貝爾博士及屠首席研究員都發現了針對寄生蟲病的新治療法。3位科學家為人類所帶來的利益及福祉實在是無法衡量的。
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超導研究，革命的前夕！？
穩健朝向實用化及室溫超導之夢前進
具有當溫度降低到一定程度時電阻會變為零之奇妙特性的「超導體」，科學家們無不寄望利用其特有性質，廣泛應用在各領域。像日本東海旅客鐵道公司（JR東海）一直不斷在進行驗證試驗的「磁浮列車」、輸電時不會耗損電能的「超導直流輸電系統」都可說是利用超導體的最尖端技術。在2015年8月17日的英國科學期刊《nature》中，有令人振奮的實驗結果發表。在該報告中表示，施以高壓，可以讓金屬狀態的硫化氫在前所未有的零下70℃「高溫」下呈現超導狀態。現在就讓我們一起了解穩健前進的超導體實用化現況與以室溫超導為研究目標的最新資訊。
2015年8月5日豐田汽車公司公開了一段影像。在該影像中，可以看見一邊冒出蒸汽，一邊像懸浮在空中的滑板（左頁照片）。相信不少人在看了電視廣告中公開的這段影像後，一定感到非常驚訝。這是因為在相當受歡迎的科幻電影《回到未來》（Back to the Future）系列中所出現的懸浮滑板（hoverboard）又重現在大家眼前。這種懸浮滑板所使用的材料正是「超導體」（superconductor）。
順帶一提的是雖說重現懸浮滑板，但很可惜的是它並無法像電影中的懸浮滑板一樣可以隨意滑行。它只能在埋有強力磁鐵軌道的特定路線上，沿著軌道懸浮行進。
超導的運用目前也只侷限在部分區域
所謂超導（superconductivity）是指低於某一溫度時，物質內部的電子狀態發生變化，電阻變為零的現象。再者，超導體還具有只要利用液態氮（liquid nitrogen）或液態氦（liquid helium）將其充分冷卻，再置於強力磁鐵上，即會懸浮的特性。於是科學家開始活用超導體所擁有而其他物質沒有的特點，嘗試將其運用在各個領域上。
說到運用超導體的例子，最常被提及的就是將超導體製成的導線繞成線圈所組成的超導磁鐵（superconducting magnet）。即使是容易導電的銅等金屬，在電流通過時勢必會產生電阻，因此通電時，部分電能會轉變成熱能損失。但超導體的電阻為零，因此不管電流通過多大，能量也都不會有所損耗。由於不論電流大小，它幾乎可以產生永久性電流，因此若將超導體製成線圈狀，通以大電流，則可形成強力的電磁鐵。
在醫院拍攝人體斷層影像的「磁振造影」（Magnetic Resonance Imaging，MRI）這類儀器，大多數即是使用超導磁鐵。再者，以發現「希格斯粒子」（Higgs boson）而聞名，位於瑞士日內瓦郊區的巨大加速器──大型強子對撞機（Large Hadron Collider，LHC）也使用到大量的超導磁鐵。
雖說人們已經開始利用超導體了，但現實狀況是目前還只限於醫療機構和大學等研究設施。難道就不能利用超導體製作出像懸浮滑板這類在我們生活中比較熟悉的東西嗎？
超高速鐵路、磁浮列車也是利用超導特性
日本JR東海公司計畫以2027年為目標，開通使用「磁浮列車」（Superconducting Magnetic Levitation Railway、SCMaglev）的中央新幹線，或許這可使超導體成為走入一般人類生活中的轉捩點。
如果按照目前的設計進行的話，日本中央新幹線預計將以最高時速500公里的速度行駛於東京品川和名古屋之間。現在利用新幹線來往於兩地所需的時間約1小時30分鐘，屆時則只需要40分鐘即可。此外，還預計在2045年，將路線從名古屋延長到大阪。原本利用新幹線從東京品川到大阪需要2小時半，屆時則只需約1小時即可到達。這種超高速鐵路也是利用到超導體。
車體上搭載著強力超導磁鐵
那麼，磁浮列車究竟是哪些地方使用到超導體呢？日本JR東海公司開發的磁浮列車使用的超導體是鈮(niobium)與鈦(titanium)的合金。他們將該鈮鈦合金形成的導線製成線圈，搭載於車體側面。鈮鈦合金會轉變成超導狀態的溫度（稱為臨界溫度或轉變溫度，Tc）是在絕對溫度10K（相當於零下263℃）左右（0℃相當於絕對溫度273.15K）。為了維持超導狀態，所以必須要使用絕對溫度4.2K（約零下269℃）的液態氦持續冷卻。不過目前也有研究嘗試使用100K（約零下173℃）時會變成超導狀態的物質來作為超導線圈的材料。如果可以使用即使在高溫狀態下也會出現超導狀態的物質，則只要使用冷凍機即可冷卻超導體。
當列車行駛時，會有巨大電流通過線圈狀的超導體。由於線圈部分會形成強力的電磁鐵，因此會與設置於外部，形成電磁鐵的線圈之間產生磁力。磁浮列車即是利用該磁力使列車可以浮離軌面10公分運行（請參考上面插圖）。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌100號2016/02】
青木秀夫　日本東京大學理學系研究科研究所教授
村上雅人　日本芝浦工業大學校長
石原範之　日本石狩超導直流輸電系統技術研究聯盟辦公室主任
魚類的性別轉換
魚是如何改變性別的呢？性別轉換的原因是什麼？
與從一出生就由基因決定性別的人類不同，許多魚類都會在成長過程中改變性別。魚的性別轉換（sex change）方式依種類而形形色色，有從雌性轉變成雄性的魚，或從雄性轉變成雌性的魚，也有能夠雙性轉變的魚。在性別轉換時，需要重新製造出體內器官。為何魚類需要如此努力來改變性別呢？本篇將介紹性別轉換這項魚類不可思議的生存方式。
包括我們人類在內，幾乎所有脊椎動物都在出生時就已決定性別，並就此過了一生。不過，同屬於脊椎動物的魚類卻是例外。先以一種性別成長，之後能夠有彈性地從雄性轉變為雌性，或從雌性轉變為雄性的魚類其實並不在少數。在大約3萬種魚類當中，就已發現約有400種能夠性別轉換的魚類，尤其以溫帶到熱帶的海洋中居多。舉例來說，石斑魚、黑鯛、隆頭魚及鰕虎魚等魚類，許多魚類都會性別轉換。
為了改變性別，必須製造另一方的性器官，例如雄性或雌性特有的生殖腺（卵巢或精巢）。這是一件需要耗費巨大勞力的行為，到底為何這些魚類要轉換性別呢？事實上，性別轉換是魚類在演化過程中所獲得的巧妙繁殖戰略。
伴隨性別轉換而改變外表的魚類
首先，本篇將介紹在性別轉換前後外表會突然改變的魚類。包含魚類在內，雄性動物為了吸引雌性注意及威嚇外敵等目的，多數會都有擁有比雌性更加鮮豔的外表。據表示，在一部分性別轉換的魚類身上也能看到這種傾向。
首先，長相令人印象深刻的金黃突額隆頭魚（Semicossyphus reticulatus），就是一種在出生後暫時是雌性，成長後一部分的雌性才會轉變為雄性的魚類。還是雌性時的長相較為柔和，但轉變為雄性後，頭部的隆起及下顎就會突然變得發達，臉部也會劇烈改變為可怕的長相（前頁照片）。隆頭魚之名源於頭部的隆起，這是性轉變後的雄魚才擁有的特徵。
此外，和金黃突額隆頭魚同樣會從雌魚轉變成雄魚，屬於隆頭魚科的細棘海豬魚（Halichoeres tenuispinis）※1，在雌性時顏色相當樸素，轉變為雄性後則會變為色彩鮮豔的花紋（前頁照片）。其他還有從雌魚轉變成雄魚時，一部分背鰭會隨之變長的絲鰭擬花鮨（Pseudanthias squamipinnis）（106頁照片）等。據表示，雖然依種類而不同，但這種外表上的變化，快者在開始性別轉換後僅10天左右便會出現。
欲閱讀完整內容,請參閱Newton牛頓科學雜誌99號2016/1月號
悄然而至的病毒感染症
從MERS到E型肝炎、登革熱，一舉解說
在2012年發現的「中東呼吸症候群冠狀病毒」（Middle East respiratory syndrome coronavirus，簡稱MERS-CoV），雖然一直以來主要的流行區域為中東，但是從2015年5月起，亞洲的韓國也出現許多的感染者，因而成為一大問題引起世界各國的注意。在我們生活周遭，除了MERS-CoV以外，還存在數不清的病毒。病毒是從哪裡來的呢？而我們又該如何與病毒和平相處呢？請看本單元的報導。
註：本報導是根據至2015年7月10日的資訊撰文。
2015年5月4日，自中東巴林（Kingdom of Bahrain）返抵韓國的男性在5月11日發燒，並至住家附近的診所就診。5月20日，確診該名男性罹患「MERS」（中東呼吸症候群冠狀病毒感染症）。但是該名患者在確診為MERS之前，曾經到過三家醫療機構就診並住院。也就是在這段期間內，他將MERS傳染給這些醫院的住院患者了。像這樣，發病的病人將病傳染給其他人稱為「繼發傳染（二次傳染）」（secondary infection）。MERS就從這名患者開始傳染蔓延，因為輾轉感染的關係，甚至出現四次感染者。截至2015年10月25日止，韓國國內已有186人為MERS確診病例。其中，死亡病例為37人。
引發MERS的是「冠狀病毒」
第一起有關MERS的報告是在2012年9月提出的。這是在調查該年6月24日在沙烏地阿拉伯死亡的一名人士的檢體之後揭露的。國際的研究機構從這時候開始致力於闡明MERS的原因，最後確認引發MERS的就是「冠狀病毒」。目前已知的冠狀病毒就有十多種，分別會感染人類、豬、貓、狗、牛、雞等。引發MERS的冠狀病毒是跟目前已知之冠狀病毒都不一樣的新種。因此，2013年5月，世國際病毒分類委員會（ICTV）將該病毒命名為「MERS冠狀病毒」（右邊插圖）。
先前已經知道會傳染給人類的「人類冠狀病毒」（human coronavirus：HCoV）會引發類似感冒的症狀，但一般而言都不會太嚴重。但是MERS冠狀病毒所引發的MERS有時候病情會變得十分嚴重，甚至最終導致死亡，是危險性非常高的傳染病。2013年5月，世界衛生組織（WHO）總幹事陳馮富珍女士提到MERS時表示：「對我而言，現在我最憂心的就是新型冠狀病毒，這不是單一國家可以解決的問題，它對全世界而言都是一種威脅。」
免疫系統的過度反應導致陷入呼吸困難的困境
MERS冠狀病毒感染人類的氣管、肺泡（位在細支氣管末梢的小囊）的細胞。受到感染的人在經過2〜15天的潛伏期之後，會出現發燒、咳嗽、呼吸困難以及腹瀉等消化道方面的症狀。尤其是有糖尿病、慢性阻塞性肺病、免疫不全症候群等疾病的人或是高齡者，往往會有重症化的傾向。
再者，當MERS病毒在體內增殖時，就會導致過度分泌「白血球介素（介白素）」（interleukin）、「干擾素」（interferon）等與免疫相關的蛋白質（細胞介素），此稱為「細胞激素風暴」（cytokine storm）。於是便會引發急性的發炎反應，肺泡內側積存大量的水分和免疫細胞。結果，肺泡無法進行氧氣與二氧化碳的交換，陷入呼吸困難的境地，最後甚至死亡。
目前尚未有獲得許可，可預防MERS冠狀病毒感染的疫苗或是可抑制感染後之MERS冠狀病毒增殖的抗病毒藥物。現在採取跟一般病毒感染症相同的，給予點滴輸液跟補充水分的對症療法。
MERS冠狀病毒從單峰駱駝傳染給人類
在沙烏地阿拉伯出現的MERS冠狀病毒其後擴散到周邊的阿拉伯聯合大公國、約旦等國家，現階段有26個國家有確診病例。根據WHO的報告，截至2015年7月7日止，已通報感染MERS冠狀病毒的確診病例全世界共有1368人，死亡病例有487人。
根據研究判斷MERS冠狀病毒傳染給人類的感染源是「單峰駱駝」。觀察在此之前的患者，皆是因為跟駱駝有密切接觸的人受到感染。目前也已確認醫療院所未能採取完善的防止院內感染措施，或是在家裡有密切接觸，就會出現人傳人的感染情形。根據研究認為MERS的蔓延是限定性的，就像季節性流感一樣，並不是那麼容易就會人傳人。
另一方面，現在也已經知道有患者雖然未有跟駱駝的接觸史，但是還是罹患MERS。另外，在對接觸感染病例所做的調查中，發現也有儘管在體內檢測出病毒，但是感染者卻沒有出現發燒、咳嗽症狀的病例。因此有報告指出：有很大的可能性是因為沒有症狀，所以有很多人並不知道自己已經感染病毒，於是在不注意的情況下傳染給周圍的人。
欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌98號2015/12】
C型肝炎治療的最新現況
病毒清除率達96％，1錠6萬日圓的新藥在日本上市
2015年5月，治療C型肝炎病毒的新藥「Sofosbuvir」（商品名為Sovaldi）開始在日本上市。臨床試驗顯示能清除患者身上96％的病毒，與傳統治療C型肝炎的藥物相較，效果相當優異。在日本，即使使用健康保險，1錠Sofosbuvir還是要價6萬1799日圓，價格十分高昂，但只要成為國家補助對象，患者的負擔金額便可望降低到每月2萬日圓。C型肝炎是一種會花上20～30年持續惡化卻幾乎沒有任何症狀，並在感染期間可能會導致肝癌風險漸增的疾病。本篇將從新藥清除病毒的機制，到清除病毒後的課題，帶領大家一窺在治療C型肝炎方面有顯著進步的最新現況。
1錠6萬1799日圓。日本厚生勞動省在2015年3月核可由美國吉利德科學公司（Gilead Sciences, Inc.）販售的C型肝炎新藥「Sofosbuvir」（商品名為Sovaldi），首先，它的價格就蔚為話題。
另外，打出「12週療程的病毒清除率可達96％※1」的優異成效這點，也受到極大矚目。使用傳統各種治療法的清除率最高只達到約90％，療程也需要24週以上。在日本負責進行臨床試驗的日本山梨縣立醫院機構小俣政男理事長表示：「從沒有嚴重副作用，並且容易與其他藥物合併服用這兩點來看，就可說它是一種劃時代的藥物。」美國在2013年核可Sofosbuvir上市，即使當時1錠的售價高達10萬日圓，翌年它的銷售額還是達到了約1兆日圓※2。
這次日本核可使用Sofosbuvir的治療法，其藥價總額約為550萬日圓，與使用干擾素（interferon）等藥物的傳統治療法之藥價220萬日圓相較，費用是一倍以上。不過只要成為國家補助對象，患者的負擔便可望減輕為每月約2萬日圓左右。
效果再好的藥物，若價格過於高昂，就可能造成只有先進國家的人才能用到的疑慮。因此吉利德公司也已宣布將生產以發展中國家為對象的低價「學名藥」（或稱非專利藥，generic drug）。
&C型肝炎會數十年持續惡化卻不會表現出任何症狀
人體原本就擁有會排除入侵體內病原體的機制（免疫機制）。約30％的人在感染C型肝炎病毒後並不會出現症狀，而會由免疫系統自然治癒※3。剩餘約70％沒有痊癒的人則會變成「慢性肝炎」（chronic hepatitis）。
變成慢性肝炎後，病毒不會完全死亡，因此免疫細胞會持續活動。慢性肝炎會在肝細胞重複被免疫細胞破壞後又再生的過程中持續惡化，並會在數十年後發展成一部分肝臟萎縮變硬的「肝硬化」（cirrhosis）。
Ｃ型肝炎恐怖的地方在於惡化成肝硬化的過程中，幾乎不會感到任何症狀，而且得到肝癌的風險會逐漸增加。也有病患是在得到肝癌後，才第一次發現自己感染了C型肝炎病毒。在日本，感染C型肝炎病毒的人高達約150萬人，但一般推測其中約有80萬人並不知道自己已受感染。
隨著新型藥物接二連三地上市，病毒的清除率已達到接近100％。不過，小俣理事長表示：「只是清除病毒，並不代表C型肝炎的治療結束。」
肝臟是由大小約1毫米左右，稱為「肝小葉」（hepatic lobule）的結構聚集而成的。持續感染C型肝炎病毒時，肝細胞在被破壞及再生的過程中，會在細胞周圍製造出過量的膠原（collagen），與其結合並逐漸形成「纖維化」（上方插圖）。據小俣理事長表示，纖維化愈惡化，異常基因就會累積愈多，進而造成罹患肝癌的風險升高。
一旦清除病毒，就能阻止肝炎的惡化。不過在那之前累積下來的細胞內異常基因仍會保留下來，換句話說，罹患肝癌的風險仍維持在高程度狀態。在清除病毒後，纖維會花上數年逐漸緩慢減少，肝癌的風險也會隨之逐漸減低（左方圖表）。小俣理事長表示：「代替沉默的肝臟持續追蹤肝臟纖維化的狀態是很重要的。」
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌97號2015/11】
創造「真實色彩」的方法
3原色並不夠？光澤的本質是什麼？
當我們看到數位相機所拍攝的照片時，是不是常常會有「好像跟實物的顏色有所不同&&」的感覺呢？或者是覺得印表機印出來的顏色跟螢幕中所看到的不同呢？不管是螢幕或是印刷品，想要重現眼睛所看到的真實色彩，其實需要絞盡腦汁，耗費很大的工夫。之所以如此，主要是因為「色彩」（color）跟我們的印象不同，它會根據條件而隨時改變。什麼是色彩？顏色再現的技巧和最新技術究竟是什麼呢？
請比較左頁的二張圖片看看。在左右圖像相同位置的方格顏色，除了一部分以外，其餘的看起來都有極大差異。事實上，這是拍攝相同的被攝體（被稱為「ColorChecker色卡」的工具）所得到的結果。也許各位會以為這兩張照片是拍攝出來之後，再經過圖像處理軟體改變顏色的，然而其實只是改變拍攝時的光源而已。即使是相同物體，光源不同，顏色的差異就會如此懸殊。
一般人對顏色的印象是「附著在物體表面，具有不變的性質」，這是最常見的誤解。其實，某物體的顏色會因為「光源」和「眼睛（腦）」的條件，很容易就會變化。
色彩的本質
左頁色卡的照片，左邊是在「太陽光（直射日光）」下，右邊是在「燈泡色LED光」下所拍攝的。首先，讓我們來認識因為照射光的種類不同而顏色發生變化的機制。
太陽光、一般的照明光都是由各種不同波長的光（電磁波）混合而成。除了有我們肉眼可以看到的「可見光」（波長380〜800奈米左右。奈米為10 億分之1公尺）以外，還混合了眾所皆知會導致曬傷的「近紫外線」（波長200〜380奈米左右）、遙控器、通訊所用的「近紅外線」（波長800〜3000奈米左右）等。將這些分量予以「分解」，當我們看到可見光以波長漸次排列的狀態就是「彩虹」。在以紅、橙、黃、綠、藍、靛、紫之順序排列的顏色中，靠紅色端的是波長較長的，靠紫色端是波長較短的。
ColorChecker色卡的24個方格分別對不同波長的光會有不同的反射率（光譜反射率）。舉例來說，在太陽光底下呈正紅色的方格，因為具有能夠大量反射波長比600奈米還要長的光分量，所以當該反射光進入我們的眼睛時，看起來就是紅色的。利用24個方格之吸收光、反射光的性質差異，因此可以看到各種不同的顏色。換句話說，我們眼睛所見到的物體，不變的性質並非「顏色」，而是表面的「光譜反射率」（spectral reflectance）。
當照射到燈泡色LED光時，ColorChecker色卡的每個方格顏色也都不一樣，不過各方格所呈現的顏色跟太陽光時有很大的差異。為什麼會有這樣的狀況發生呢？這是因為燈泡色的光所含的色分量跟太陽光不同的緣故。太陽光中包含了所有波長（頻譜）的可見光。而燈泡色LED的光則是含有較多可視光中黃色〜紅色的分量（長波長分量），幾乎不含藍色分量的光（短波長分量）。
跟所照射到的照明光種類無關，即使是對藍色光分量反射率高的方格，倘若照射到的是藍色光分量少的燈泡色LED光，所反射回來的光中，藍色的分量也會變少（黃色〜紅色的分量變多）。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌94號2015/08】
小松英彥& 日本生理學研究所教授
內川惠二& 日本東京工業大學教授
三橋俊文& 日本東京工業大學特聘教授
酒井典子& 日本富士全錄股份有限公司機器設備開發本部影像平台開發部經理
擁有足以自豪，強而有力顎部的超級肉食性恐龍──暴龍
在新系列「DINO GRAPHICS」中，我們將透過3Ｄ電腦繪圖方式重建代表性恐龍的「骨骼復原圖」和「生物形態復原圖」，並同時介紹恐龍真實多彩的全貌以及有關恐龍的最新研究。本期主角是知名度與受歡迎程度皆相當高，又名霸王龍的暴龍（Tyrannosaurus），希望您在閱讀骨骼復原圖和生物形態復原圖的同時，也能享受恐龍世界的樂趣。在本文最後，也將會針對暴龍類的成員與鳥類之間的關係進行解說。
高性能的鼻子、顎部、牙齒&&。一旦被牠聞到，連骨頭都會被吞食
■學名：Tyrannosaurus rex&&
■學名意義：暴君蜥蜴
■推估體長：約12公尺（體高約4公尺）
■推估體重：約6公噸
■生存年代：7060萬年前～6600萬年前左右
■棲息區域：北美。有溼潤森林的平原。
在19世紀末，位於紐約的美國自然史博物館開始正式蒐集恐龍化石。該館的古生物學者奧斯本（Henry Fairfield Osborn）派遣著名的化石獵人──布朗（Barnum Brown）到國內外到處搜尋生物化石，而布朗也果然不負所托接二連三地採集到了恐龍和哺乳類的化石。
1902年，布朗在美國蒙大拿州荒野發現了露出於山丘斜面的骨骼化石。當他們挖掘地面，清除砂石，並逐漸慢慢切割化石時，發現那裡有目前為止所未見過的恐龍化石。之後奧斯本趕緊對布朗攜回的標本進行研究，並且在1905年發表的論文中將其命名為「雷克斯暴龍（Tyrannosaurus rex）」（以下簡稱暴龍）。在1915年時，史上第一個暴龍全身骨架復原標本首次完成。
雖然暴龍的化石從以前開始就一直深受注目，但事實上，至1980年代為止，所記錄的標本中，全身化石保存率最高的也只有48％，幾乎所有標本化石保存率都在30％以下。
到了1990年，出現了可使暴龍研究突飛猛進的一大發現。那就是在美國南達科他州荒野進行恐龍化石調查的民間研究所，發現了露出山崖壁面的暴龍脊椎骨（背骨的一部分）化石。該化石的標本即以該發現者，亦即考古學家韓卓克森（Susan Hendrickson）的名字命名，暱稱為「Sue」。Sue的骨骼化石保存率實際約達73％，是目前為止的標本中最佳者，至今仍未能發現比Sue更優質的標本。
到了現在，我們已經逐漸了解暴龍的一些詳細生態，例如牠們擁有非常強而有力的顎部以及靈敏的嗅覺等。暴龍在肉食性恐龍中可說是最「強壯」者，因此也被稱為「超級肉食性恐龍」。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌93號2015/07】
小林快次& 日本北海道大學總合博物館副教授
未能演化成為行星的天體
根據太陽系的「化石」求解行星形成之謎！
2014年底，日本的探察機「隼鳥2號」發射升空，歐洲的探察機「羅塞塔號」投下著陸機進行首次的彗核表面探測，成為熱門話題。2015年，美國兩架探察機預定抵達冥王星周邊及「小行星帶」的最大天體，也引發了世人的高度關注。這些探察機拜訪的彗星、小行星、矮行星，可以說都是遺留著46億年前太陽系初生時期資訊的「化石」。本文特地為您介紹這些有助於闡明行星系統形成及生命原料起源之謎的小天體探察任務。
在太陽系裡面，不是只有八大行星，還有「小行星」（asteroid）及「彗星」（comet）等無數顆小型天體存在。以往，談到太陽系的探察，大多以飛往月球及行星的任務為主。但是近年來，許多探察計畫開始指向比行星更小的天體（參照右表）。為什麼要派遣探察機前往這樣的小天體※1呢？這些小天體究竟有何重要性呢？
殘留著原始太陽系資訊的「太陽系化石」
「闡明原始太陽系之原料物質的重大線索，就是小天體。」日本國立天文台渡部潤一教授表示。原始太陽系誕生時，其周圍環繞著由氣體和微塵組成的圓盤。在圓盤裡面，微塵逐漸聚集，不久之後形成了許多直徑10公里左右的「微行星」（planetesimal）。這些微行星不斷地碰撞、合併，形成了直徑數千公里（約略現今水星及火星的大小）的「原行星」（protoplanet）。接著再繼續碰撞、合併，最後成長為現在的太陽系所看到的八大行星。
小天體很有可能是在這個過程中產生，但未進一步合併而遺留至今的微行星，或者大型天體遭到劇烈撞擊而破裂的碎片。微行星如果成長為原行星或行星，會因為原始大氣的保溫效應，或材料中所含短半衰期放射性物質的衰變熱等因素，變成高溫狀態而一度熔化。於是，內部物質開始分離開來，較重的鐵之類的金屬成分會沉落到中心區域，較輕的岩石成分則浮上表面（參照第96頁圖），這種作用稱為「分化」（differentiation）。
但是，現在殘存的小天體大多並未分化，因此行星的原料幾乎維持著原始的樣貌而保存下來。渡部教授說：「這類未分化的小天體，也就是行星的『卵』，有一個很大的特徵，只須刮取表面物質，即可得知該天體的原料整體面貌。」此外，科學家也發現了一些內部已經分化的較大型的小天體，稱為『矮行星』(dwarf planet)。這些小天體就像是行星的「幼兒」，探察這些幼兒，有助於了解太陽系初期從微行星成長為行星的中途階段。
位於木星軌道內側的小天體
雖然統稱為小天體，但它們的特徵和成因卻是五花八門。我們對其中的細節尚未完全了解，但在這裡不妨先大致看一下小天體的類別和起源。
岩質的「小行星」幾乎全部集結在距離太陽2∼3天文單位（1天文單位為地球與太陽之間的平均距離，約1億5000萬公里）的地方(第97頁圖上方)。這個區域介於火星和木星軌道之間，稱為「小行星帶」（Asteroid Belt）。在這裡，可能是因為受到已經誕生的木星等巨型行星的強大重力作用，使得小行星的軌道扭曲變形，互相碰撞的速度變得過快，導致非常容易遭到破壞而難以成長為行星。
小行星的型態（S型、C型等）是依其表面反射陽光的光譜（各波長光的強度分布）的觀測結果做分類，並據此推測各個小行星的表面物質。目前已知，各個型態的分布比例，是隨著距離太陽的遠近而改變。
從太陽系外緣「掉下來」的冰小天體變成彗星
不同於以岩石為主體的小行星，彗星含有豐富的水冰等揮發性成分。因此，在接近太陽時，冰凍的揮發性成分會昇華，從主體（彗核）吹出氣體和微塵。使用望遠鏡觀看時，如果小天體因為這些吹出的物質而看起來像是朦朧的星雲形狀，或拉出長長的尾巴即歸類為彗星。
彗星可大致分為繞行太陽的週期在200年以內的「短週期彗星」和週期超過200年的「長週期彗星」。短週期彗星可能源自在海王星軌道（距離太陽30天文單位處）外側區域形成的冰微行星。太陽系誕生之際，那裡的冰微行星也曾發生過碰撞、合併，但是在成長到行星的大小之前就失去了原料。事實上，科學家在比海王星更遠的太陽系外緣的「古柏帶」（Edgeworth-Kuiper Belt，或譯為庫柏帶、柯伊伯帶）發現了為數眾多的天體※2。這些天體如果受到了什麼影響而在最近這段期間往內側軌道移動，就會接收太陽的熱而噴出氣體和微塵，成為一顆彗星。在木星軌道和海王星軌道之間，也發現了一個天體群「半人馬族」（Centaur），可能就是正在往內側移動途中的這類天體。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌92號2015/06】
矢野 創& &日本宇宙航空研究開發機構& 宇宙科學研究所 學際科學研究系 副研究員
渡部潤一& 日本國立天文台副台長、教授
小東西大科學
對腦進行電刺激以抑制搔癢感
或許能無副作用地消除異位性皮膚炎等所引起的搔癢感
想抑制癢的感覺時，雖然可使用手指搔抓止癢或塗藥膏等方法，卻會帶來皮膚受傷發紅等副作用。這次，日本生理學研究所的團隊發現了幾乎沒有副作用並可抑制搔癢感的方法，該方法即是對大腦進行微弱的電刺激。
搔癢感是發生在皮膚上令人相當不舒服的感覺。受「異位性皮膚炎」（atopic dermatitis）等慢性搔癢感所苦時，有時會為了盡量緩和搔癢感而搔抓皮膚，進而使皮膚受傷的情形。不靠搔抓來抑制皮膚癢，則有塗抹「類固醇外用藥」（topical steroid）等藥膏的方法，不過卻會帶來塗後患處皮膚變紅等副作用。
將治療痛覺的方法應用在治療搔癢感上
日本生理學研究所柿木隆介教授的團隊，發現利用對頭部施加極微弱電流來刺激腦部的「跨顱直流電刺激」（transcranial direct current stimulation，tDCS），能夠抑制搔癢的感覺。該歸納研究成果的論文已發表在2015年9月號生理學領域的科學期刊《Clinical Neurophysiology》上。
tDCS以能藉由極小電流刺激來緩和疼痛而廣為人知，近年來全世界都在積極進行研究。在慢性疼痛等疾病中且藥物治療無效的狀況下，可望使用tDCS作為治療法。眾所皆知，痛覺與搔癢感等刺激的訊息傳遞路徑十分相似。柿木教授等人發現痛覺及搔癢感在腦部的活動方式中亦具有相似點，因此本次便嘗試將能有效治療疼痛的tDCS應用在搔癢感的治療上。
柿木教授等人進行了以下的實驗。首先在實驗協助對象的左手腕上塗抹含有會引發搔癢感成分（組織胺）的液體，並以電流刺激塗抹的部位使成分滲透進皮膚。其次在頭部左右兩側貼上電極，並施以15分鐘的微弱電流（1毫安）。黏貼電極的位置分別為一般認為是腦部處理搔癢感的「體感覺區」（somatosensory area），以及位於其前方的「運動皮質」（motor cortex）附近（請參照左圖）。
接著請實驗協助對象以1～9的9個等級來表達搔癢感的程度，藉此種方式可將電流刺激能減輕搔癢感的程度數值化。柿木教授表示：「由於要以動物實驗確定疼痛感及搔癢感程度相當困難，因此以人作為對象的實驗就變得十分重要」。
今後將驗證對各種症狀的療效
實驗結果顯示，相較於沒有接受電刺激，在頭部右側黏貼正極、左側黏貼負極的狀態下進行電刺激後，左手腕的搔癢感會較快消失（請參照左下圖表）。這是世界首次證明tDCS對搔癢感亦具有療效的成果。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌101號2016/03】
水中動物大聚集
與海洋、河川的水景融為一體的動物群
「群體生活系列」第二砲的主角就是生活在海洋、河川中的動物群。其中，有一直都營群體生活的，也有只在繁殖季才大聚集的。接下來，就讓我們來認識棲息在水中、水岸的各種動物吧！
◎大群鱷魚齊聚一堂
照片是在巴西潘塔納爾溼地（Pantanal Conservation Area）拍攝到的眼鏡凱門鱷 （南美短吻鱷、眼鏡鱷，學名：Caiman crocodilus）大聚集。這種鱷類的眼睛周圍隆起，看起來好像戴上眼鏡一般，因此得名。現在有些人還將牠當成寵物般飼養。
潘塔納爾溼地是現今登錄在世界遺產中的全世界最大溼地，也因為這裡會有大量的眼鏡凱門鱷聚集，因此非常有名。動物聚集形成龐大集團除了可以共同抵禦外敵保護生命之外，還能輕易找到交尾的對象繁衍後代。另外，在食物豐盛的地區，自然就會聚集大群的動物到此覓食。照片中所看到的紅點全都是眼鏡凱門鱷的眼睛所反射出來的光。光是照片中所看到的眼鏡凱門鱷數量就達數千隻之多。眼鏡凱門鱷從頭至尾的長度，較大的約接近3公尺，不過在鱷類中，這樣的體積算是中型的。
◎成群結隊大啖磷蝦
將胸鰭如翼般展開，在海中優雅遨游的雙吻前口蝠鱝（Manta birostris），牠的英文名字是「Manta ray」，俗名則是大家所熟知的「鬼蝠魟」。
磷蝦（科名：科 Euphausiidae）大發生的場所往往就是牠們的漁場，會聚集數量龐大的雙吻前口蝠鱝。據研究表示：當牠們將「翼」（胸鰭）完全展開時，橫寬約達7公尺。牠們會張著大口四處游動，讓磷蝦等浮游生物隨著海水流入口中，宛如篩子過濾般地予以捕食。本照片是在馬爾地夫外海拍攝到的。
◎成群一齊逃跑具有迷惑掠食者的效果
聚集成一大群的沙丁魚宛如要避開鯊魚似的游動著。
沙丁魚是種多的時候甚至可以聚集達數萬隻之譜的魚類。群聚可以分散個體單獨生活遭到鯊魚、海豚等掠食者襲擊的風險。此外，也具有「當掠食者飽食群中的其他個體之後，自己就不會遭到襲擊」的效果。本照片是在南非近海拍攝到的。
【欲閱讀完整的豐富內容，請參閱Newton牛頓科學雜誌100號2016/02】
協助 小林朋道 日本公立鳥取環境大學環境學部副學部長．教授
調光玻璃─可任意調整透明度的高功能玻璃─
只要按下按鈕就可以任意切換成透明狀態或是不透明狀態的「調光玻璃」（smart glass）已經開始普及了。最新型客機「波音787」機窗所採用的「電子窗簾」也是一種調光玻璃。「調光」的方式形形色色，下面介紹幾個代表方式給各位認識。
夏天遮光，冬天讓光透入，有助於節能
窗玻璃是透明的，所以具有自外部採光的功能。但是在某些狀況下，我們並不希望有窗玻璃的存在。舉例來說，在日照強烈的炎熱夏日，太陽光從窗玻璃透進來，導致房間內的溫度逐漸上升。在這樣的情況下，通常我們會使用窗簾等將陽光遮蔽在外。
不過，以窗簾等來遮光，雖然不會感覺到陽光直接曬進屋內的熱度，不過從「整個房間的熱量進出」的觀點來看，效果還是非常有限的，原因在於窗簾是在房間裡面。穿過透明玻璃窗照射在屋內窗簾的光，當場變成熱量使房間的溫度上升。
讓光不要進入室內非常重要
想要防止這一點，只要讓位在室內與室外之交界的窗玻璃具有窗簾功能，不要讓光進到室內就可以了。舉例來說，窗玻璃將光遮蔽（吸收），整體的80％轉換成熱量，讓熱量的3分之2左右再輻射到室外。結果，進入室內的能量（未被吸收也未被反射，直接進入室內的10％光和於室內再輻射的熱量合計）被抑制在40％左右。如此一來，冷氣空調所需的電能減少，即可達到節能的目的。
問題是：如果一直處於遮光狀態的話，就無法達到窗玻璃原本的功能了。嚴冬時，窗玻璃能夠變成透明狀態，盡量讓陽光照射到室內。或者是在一天之中，窗玻璃能夠依白晝和黑夜切換透明和不透明的狀態。像這種可以切換的窗玻璃稱為「調光玻璃」，也可以稱為「智能玻璃」
有各式各樣的「調光」方式，也一直在朝實用化邁進
研究者們研究出形形色色的調光方式，目前已有一部分實用化了。不過，「調光玻璃」說起來很輕鬆，但事實上想要讓玻璃的透明度自由自在的變化，卻非易事。目前的主流方法就是將可讓玻璃自由變化透明度的物質做成薄膜狀，然後張貼在玻璃表面，或者是在二層玻璃之間填滿