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与垂体相关的疾病
6-07-03 张亚卓教授 Neurosurgery
垂体柄是连接视交叉与下丘脑的重要结构，该区域的病变临床常表现为中枢性尿崩、头痛、视力障碍及内分泌症状。常见垂体柄病变为：垂体柄增粗、变细或垂体柄缺如等。垂体柄宽度大于2～3 mm被认为是病理性增粗；垂体柄阻断综合征常见垂体柄缺如及垂体后叶异位。垂体柄病变相关疾病的诊断及鉴别诊断对于临床诊疗具有非常重要的指导作用，本文拟对垂体柄病变相关疾病的病因、诊断、影像学表现、治疗及相关研究进展进行综述。
引起垂体柄病变的相关疾病源于三类：第一类为先天性疾病，如垂体发育不良、双垂体、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、Rathke囊肿等，此类疾病约为垂体柄病变相关疾病的33％；第二类为炎性反应或感染，如垂体柄脓肿、淋巴细胞性垂体炎、Whipple病等，此类疾病约为30％；第三类为肿瘤类疾病，如生殖细胞肿瘤、垂体转移瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等，此类疾病约为37％。
二、先天性疾病所致的垂体柄病变
1．垂体发育不良：
本病多由于孕期不良影响(药物、毒物、放射等)、产时胎儿头部损伤等原因，导致垂体在宫内或出生后部分停止生长。垂体发育不良是垂体前叶功能减低的原因之一，常伴发生长激素缺乏、性激素不足等，临床表现为生长发育迟缓、身材矮小、青春发育期延迟、面容幼稚等。Marzuillo等报道CREBBP基因突变可能和生长激素缺乏及垂体发育不良有关。垂体发育不良常伴有垂体柄发育异常，可见于儿童及成人。在MRI影像上可见垂体柄发育不良、缺如或垂体柄增粗或短小，部分患者出现垂体后叶异位。对确诊垂体／垂体柄发育不良的患者，只能做相关激素替代治疗，替代治疗应越早越好。
2．垂体柄阻断综合征(pituitary stalk inten'uptionsyndrome，PSIS)：
是指由各种原因所致垂体柄缺如或明显变细，常合并垂体后叶异位、垂体前叶发育不良所致的临床系列征候群。PSIS发病的原因复杂，在新生儿中的发病率约为1／10 000～1／4 000，其发病机制可能与围生期创伤、缺氧、颅脑外伤和基因突变、垂体柄低灌注损伤、胚胎发育障碍等有关，临床表现由垂体激素缺乏种类以及缺乏程度决定。垂体柄缺如或明显变细、垂体后叶异位、垂体前叶发育不良是PSIS的三联征，垂体后叶异位是提示PSIS的特征性标志。MRI检查结合临床表现，辅以相关内分泌检查，可明确诊断。有研究表明，部分PSIS患者合并LHX4、HESXl、OTX2、SOX3等基因突变。对于确诊的PSIS患者，激素替代治疗为唯～有效的方法，在临床工作中，要通过患者临床表现和垂体相关激素测定来制订具体的治疗方案。
3．双垂体／双垂体柄：
本病常伴有正中颅面畸形，属于罕见病例。dePenna等仅报道23例，很多患者在婴儿时期就已经死亡。Kandpal等报道1例成年患者，MRI显示一个垂体及双垂体柄。Ginat等报道1例40岁女性乳腺癌患者，并发鼻错构瘤以及双垂体。Usta等报道1例56岁女性患者，因双上肢感觉异常发现双齿突和双垂体及双漏斗。此类疾病MRI诊断不难，可见垂体窝浅、蝶鞍的两侧见垂体前叶信号及双垂体柄连接到双侧的下丘脑，异位的垂体后叶组织可附于第三脑室底，表现为略高信号的长条状。此类疾病常元有效的治疗方法。
4．Rathke囊肿：
该囊肿为一种起源于颅颊囊残存组织的先天性病变，生长缓慢，临床症状出现垂体功能低下、头痛、视力下降和视野改变等，则需要手术治疗。宋涛等对17例原发性垂体柄占位性病变总结发现，14例为Rathke囊肿，MRI显示垂体柄呈球形或条索状增粗。Rathke囊肿在CT和MRI上表现多样，影像学特点为：鞍内、鞍上囊性占位病变，周边清楚、光滑，钙化少见，内部无强化，信号均匀一致，可见垂体组织。临床上对于有症状的Rathke囊肿通常采取手术治疗，经鼻蝶窦Rathke囊肿切除术由于手术损伤小和术后并发症少而成为首选方法。手术治疗以垂体功能的最大保护和囊肿的大部分切除为目的。
5．朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhans 7 cellhistiocytosis，LCH)：
LCH是一种原因未明的先天性组织细胞增生性疾患，常见于儿童和青年，引起中枢神经系统病损常累及下丘脑一垂体，出现多饮、多尿，LCH出现尿崩症的发病率约为25％。DiIorgi报道的4例中枢性尿崩症，垂体后叶延迟强化提示垂体血供异常，他认为垂体柄的异常可能是炎性反映浸润过程，如LCH等可导致血管内膜的增生或纤维化、垂体微循环损坏、垂体柄内血管增粗，即“垂体血管性病变”。LCH临床表现复杂，有5％～50％的LCH病例可引起垂体一下丘脑系统功能异常，其中又有20％的患者有尿崩症的表现，17％～25％的LCH合并尿崩症的患者表现有催乳素分泌异常；也有病例报道LCH病灶仅位于垂体柄。LCH病理检查有特异的形态学和免疫组织化学特征，是LCH确诊的唯一金指标。MRI可表现为垂体柄均匀增厚，垂体柄和下丘脑出现均匀强化，垂体后叶高信号消失。据报道，垂体柄增粗可能是LCH患者在影像学上的主要表现。但有些LCH患者垂体柄正常，仅见下丘脑孤立性强化结节。本病的治疗可根据肿瘤的大小、部位拟定治疗方案，部分患者可以化疗，也可根据患者病情考虑手术治疗，术后辅以放疗。
三、炎性反应或感染所致的垂体柄病变
1．自身免疫性垂体炎：
自身免疫性垂体炎是垂体有淋巴细胞浸润的慢性炎性反应疾病。如果炎性反应波及垂体前叶、漏斗和垂体后叶，称之为淋巴细胞性垂体炎。年轻女性围产期可见，其临床表现为头痛、视力视野障碍及垂体功能低下等。淋巴细胞性垂体炎的MRI表现：(1)垂体弥漫性增大；(2)垂体柄增粗；(3)垂体后叶异常信号；(4)病变可侵犯海绵窦及周围；(5)增强扫描时病变多呈均匀一致强化，少数表现不均匀强化。有的患者可以表现为上述1～2种表现，有的患者可以表现出上述的所有表现，但明确诊断仍然需要病理学证据。淋巴细胞性垂体炎有一定的自限性，也可能反复再发。对于自身免疫性垂体炎伴有其他垂体前叶功能低下者，给予相应的激素替代疗法。伴有尿崩症的患者可使用去氨加压素治疗。
2．结节病：
本病是一种原因不明、以非干酪性坏死肉芽肿为病理特征的多系统性疾病，常累及视交叉、下丘脑和垂体柄。临床表现为尿崩症、视力障碍及激素水平下降，神经系统结节病压迫垂体柄导致高催乳素血症，病理学检查可以明确诊断。MRI可表现为T1WI、T2WI等信号，部分患者可见垂体柄均匀增粗、均匀强化。Tabuena等对4例有下丘脑一垂体综合征的神经系统结节病的患者进行了长达8年的随访，所有患者均有性功能下降、高催乳素血症及尿崩症，影像上显示垂体增大、垂体柄增粗及垂体后叶不增强信号，在糖皮质激素治疗下除了多尿未明显改善，其他症状及影像学改善明显。Bulhnann等同样对5例有尿崩症及性功能低下的确诊为神经系统结节病的患者进行了2年的随访，其中有4例患者MRI影像上可见垂体柄增粗及明显增强，治疗后，5例患者的垂体功能低下症状未明显改善，1例患者因急性肉芽肿性脑膜脑炎死亡。
由于大部分结节病患者不经治疗可获自行缓解，所以，结节病在开始治疗前首先要考虑能否先观察，尤其是对于1期结节病患者，一般认为，在出现以下情况时可考虑给予治疗，这些指征包括：有症状、进展的2期结节病及3期结节病。
3．垂体结核：
本病发病率极低，常见于中青年女性，男女比例为1：2，可为全身结核的血液播散所致或由结核性脑膜炎颅底部感染直接扩散引起。患者除全身结核症状外，可以出现头痛、闭经、不孕、甲状腺功能减退症及高催乳素血症等。MRI表现为T1WI呈等或略低信号，T2WI呈等或高信号，可见鞍区环形增强；垂体柄增粗为垂体结核常见的征象，部分病灶周围有脑膜强化。结合患者全身消耗症状及结核菌素、血沉等检查，可与垂体腺瘤鉴别。治疗以抗结核为主，伴有内分泌功能低下的患者，可予以激素替代治疗。
4．垂体脓肿：
本病在垂体病变中约占0．24％～0．60％，病因上分为原发性、继发性。垂体脓肿的临床表现无特异性，最常见的症状为单侧或双侧持续性头痛，与病变压迫鞍膈或鞍旁硬脑膜有关；部分患者出现垂体功能减退；若病变压迫垂体柄、垂体后叶及下丘脑时，可出现烦渴、多饮、多尿等症状。垂体脓肿患者常见中枢性尿崩症，其出现率达50％～80％，而垂体腺瘤有尿崩症症状者少见，约10％左右。垂体脓肿的鉴别诊断主要包括垂体腺瘤囊变或卒中、颅咽管瘤、Rathke囊肿等。MRI和CT是诊断垂体脓肿的主要影像学手段，垂体脓肿的MRI主要表现为鞍内占位，TlWI呈稍高、等或低信号，病灶边缘信号相对较高，T2WI高信号，增强后环形强化。CT多表现为低密度，少数呈等或混杂密度，增强后环形强化，CT的主要价值在于评价是否存在部分钙化或骨质破坏。部分病例伴有邻近脑膜强化及垂体柄增粗强化，为垂体脓肿炎性反应累及脑膜和垂体柄，致其炎性强化所致。
对疑为垂体脓肿的患者，首选经鼻蝶窦入路手术治疗，术中使用过氧化氢、庆大霉素等对脓腔反复冲洗。这种入路可防止开颅手术造成感染在颅内播散，亦可对蝶窦内的炎性病灶予以切除而消灭致病源。有研究报道垂体脓肿感染的临床征象如发热、周围血白细胞增高等并不常见，仅见于24％～33％的患者，而多呈类似于垂体肿瘤的表现，如头痛、视力受损、内分泌异常等。上海华山医院神经外科对29例垂体脓肿患者经蝶窦手术治疗随访，无复的发患者。北京协和医院神经外科对12例垂体脓肿患者随访发现，9例接受经蝶窦手术治疗的患者中有3例复发，3例接受开颅手术治疗后恢复良好。CiappeR等对垂体脓肿患者采用神经内镜经鼻蝶窦入路手术治疗取得良好效果，术后复发者予以巩固抗生素治疗也可以收到良好效果。目前研究表明，非手术治疗对于部分垂体脓肿患者也有效，无效患者仍需要考虑手术治疗。
5．韦氏肉芽肿：
本病是一种以多器官血管炎为主要特征的全身系统性疾病，病变常累及小动脉、静脉及毛细血管。累及垂体的韦氏肉芽肿常伴有其他脏器功能障碍(96％)，常见上呼吸道(93％)、肺(73％)及肾脏(67％)。Yong等曾报道1例韦氏肉芽肿病变累及垂体，但是无肺脏及肾脏受累患者，MRI影像上可见垂体柄增粗以及垂体后叶增强信号减弱，患者经激素治疗6个月后症状好转。2％～8％的韦氏肉芽肿患者可以出现脑及脑膜症状，鼻部、鼻周、眼眶以及远处病变均可累及垂体，当垂体受到影响时，MRI表现为垂体增大及均匀强化、垂体柄增粗、垂体柄及视神经强化明显。临床上患者常表现为尿崩症、高催乳素血症及全垂体功能低下也有报道。对轻型或局限型早期病例可单用糖皮质激素治疗，若疗效不佳应尽早使用环磷酰胺治疗。
四、肿瘤所致的垂体柄病变
1．生殖细胞瘤：
本病常见于有尿崩症的儿童及青少年，约占儿童脑肿瘤的7．8％，大多数分布在松果体区，其次以鞍区和基底节区多见。尿崩症常为该病的首发症状和最主要的临床表现，可伴有视力、视野改变和生长发育迟缓。顾锋等报道尿崩症伴垂体柄增粗或鞍区结构显示不清的患者，长期随访发现鞍区生殖细胞瘤最多见，其次是特发性垂体柄增粗和颅咽管瘤，下丘脑胶质瘤、错构瘤和畸胎瘤少见。Mootha等对9例初诊时仅表现为垂体柄增粗(4例)或垂体柄正常(5例)诊断为特发性尿崩征的患者随访1～46个月，其中6例为生殖细胞瘤。Liang等通过对11例鞍区生殖细胞瘤的研究发现，垂体柄直径增粗在5～10 mid范围。根据文献报道，可以认为垂体柄增粗是微小或早期鞍区生殖细胞瘤的唯一影像学表现。生殖细胞瘤对放射治疗高度敏感，对怀疑为鞍区生殖细胞瘤的患者，多采用试验性放射治疗(15～20 Gy)，MRI动态观察肿瘤变化，如有效可进一步追加剂量，可以避免不必要的手术。部分患者也可采用化疗和手术治疗。
2．神经胶质瘤：
累及垂体柄的胶质瘤一般可在影像上表现为垂体柄增粗，多见于WHO I～Ⅱ级胶质瘤。T1WI呈等或低信号，T2WI呈等或略高信号，可囊变及钙化，强化明显。Hamilton等提出数种类型的胶质瘤起源于垂体柄，主要包括：垂体细胞瘤(pituicytomas)、脑室膜细胞瘤(tanycytomas)，还有相对少见的颗粒细胞瘤(granular celltumor)。这些肿瘤在影像上显示影响垂体柄，出现垂体柄增粗及尿崩症，但是有些单从影像学上难以区分，可以通过形态学特征、免疫组化及电镜等在病理学上进行区分。
3．脑膜瘤：
鞍区脑膜瘤较少见，部分可以引起垂体柄增粗。Beems等纠报道有发生在垂体柄的脑膜瘤，患者表现为性欲下降、乏力、甲状腺功能低下、高催乳素血症等，MRI表现为鞍上占位，均匀强化，需要与垂体腺瘤及肉芽肿等疾病鉴别，垂体柄大部分被肿瘤掩盖，仅部分在鞍膈上显影；手术移除肿瘤及垂体柄，患者术后出现垂体功能低下及尿崩症。也有个案报道垂体柄的脑膜瘤，引起症状者需要手术治疗，但是部分患者术后需要长期激素替代治疗。
4．垂体腺瘤：
本病引起垂体柄增粗少见，当垂体腺瘤增大累及垂体柄可引起垂体柄增粗，MRI可见垂体腺瘤向鞍上延伸及垂体柄增粗征象。垂体腺瘤一般生长较慢，其临床表现常缓慢进展，不易察觉。临床上有明显症状的垂体腺瘤，结合内分泌学检查结果，可以进行药物治疗或者手术治疗，在肿瘤体积发展较大、激素水平较高前发现并治疗，是提高疗效的主要方法。
5．垂体转移瘤：
本病少见，最常见的是肺癌、乳腺癌由血行转移。垂体转移瘤的常见症状是尿崩症、垂体前叶功能减退和眶后疼痛等，若出现临床症状和体征，通常预示进展较快。垂体转移瘤患者常有原发病灶，因此，结合病史不难作出诊断。垂体柄转移瘤在T1 WI常表现低信号，T2WI为高信号，垂体柄增粗，病变生长迅速，注射对比剂后出现明显强化，强化方式以环状、结节状为主。治疗应结合病史和患者整体情况，局部治疗与全身治疗相结合，选择最佳的个体化治疗方案。
垂体柄病变的病因多样，MRI可以清晰地显示垂体的形态、垂体后叶的信号、垂体柄的形状、位置及粗细，以及周围组织受累情况，从而指导临床术式的选择。我们认为，对垂体柄病变的患者，首先要进行系统、全面的检查，排除转移瘤等继发性病变。垂体柄病变是相关疾病的部分表现形式，大多数可以根据影像学结果对病变进行定性诊断，但有部分病例不能明确诊断，需要结合病史及相关检验结果等进行综合分析，以及强调至少持续2年的随诊观察。
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医学博士，主治医师。熟练掌握神经外科专业各种疾患诊断治疗，独立发表SCI3篇及中文核心论文9篇，科研立项4项，获南京市卫生局新技术引进奖1项，为南京市第三层次卫生青年人才。擅长脑肿瘤、脑出血、脑外伤、功能神经外科（舌咽神经痛、三叉神经痛、面肌痉挛）、脑血管病等各种疾病的诊断治疗。
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中枢性尿崩症病因
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中枢性尿崩症病因：
中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADH或称VP，人的VP第8位氨基酸残基是精氨酸）缺乏，肾小管远端和集合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，表现为排出大量低渗、低比重尿并烦渴、多饮的疾病。
下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病变凡是涉及下丘脑-垂体的任何病变都可能引起中枢性尿崩症，例如各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的和继发的；各种肉芽肿性、感染性和免疫性疾病；临床以颅咽管瘤、生殖细胞瘤、组织细胞增生最常见，其他如结节病、脑炎或脑膜炎（包括结核性、真菌性），白血病浸润、Sheehan综合征、空蝶鞍等。这些病因中，肿瘤性占位病变约占中枢性尿崩症的1/3医学|教育网整理，60%以上还伴有不同程度的腺垂体功能低减，在儿童常伴生长发育障碍。影像学检查是确诊占位性病变的关键、自MRI的使用发现下丘脑-垂体柄有器质性病变的病例增多。
头颅外伤引起的中枢性尿崩症约占10%，尤多见于车祸，常伴有颅底骨折。但也有不太严重的头部外伤史出现尿崩症，MRI检查发现垂体柄中断、局部变细。一些病例可在颅外伤后几年才出现尿崩症。
涉及下丘脑-垂体区的手术几乎都并发尿崩症。近年垂体瘤手术广泛开展、术后尿崩症增多（大都暂时性），有的报告手术后尿崩症已占首位，一般术后3～4周尿崩症没有减轻的，易成为永久性尿崩症。垂体柄在高位切断可引起逆行性视上核神经元退行性病变而发生尿崩，鼻咽癌和垂体瘤放射治疗偶有引起尿崩者。
特发性及家族性
特发性中枢性尿崩症是在排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑，占中枢性尿崩症的40%～50%.有些尸检已发现视上核与室旁核神经元数量减少以及有的循环血中存在室旁核抗体。MRI检查发现特发性中枢性尿崩症患者蝶鞍区虽无占位性病变医学|教育网整理，但都有T1加权相神经垂体高信号消失，还可能有垂体柄增粗、粗细不均、断裂、倾斜、后床突骨质压迫垂体柄等以及空蝶鞍等异常发现。
家族性尿崩症有家族发病史可循，为常染色体显性遗传，有些已找到基因的突变位点。
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　|　　|　　|　→ 中枢性尿崩症的治疗方法有哪些？
中枢性尿崩症的治疗方法有哪些？
健康咨询描述：
中枢性尿崩症的治疗方法有哪些？我觉得我家孩子最近精神状态不佳，老是爱喝水，尿量也多，都这么大人了，还晚上尿床，真的让我很头疼呢，就到医院做了详细的检查，说是中枢性尿崩症，请问医生，应该怎么治疗好呢。希望得到的帮助:中枢性尿崩症的治疗方法有哪些？
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&&&&&&尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，AVP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。&&&&&&治疗方法：&&&&&&1、病因治疗&&&&&&对有原发病灶的患儿必须针对病因治疗，肿瘤可手术切除，特发性中枢性尿崩正，应检查有无垂体及其他激素缺乏情况，渴感正常的患儿应充分饮水，但若有脱水、高钠血症时应缓慢给水，以免造成脑水肿。&&&&&&2、药物治疗：鞣酸加压素：即长效尿崩停，为混悬液，用前需稍加温并摇匀，再进行深部肌肉注射，开始注射剂量为0.1—0.2ml，作用可维持3—7天，须待多饮多尿症状再出现时再给用药，可根据疗效调整剂量，用药期间应注意患儿的饮水量，以免发生水中毒。
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&&&&&&本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。&&&&&&治疗方法：&&&&&&1、1—脱氨—8—D—精氨酸加压素（DDAVP）：为合成的AVP类无物，喷鼻剂：含量100μg/ml，用量0.05—0.15ml/d，每日1—2次鼻腔滴入，用前须清洁鼻腔，症状复习一现时再给下次用药，口服片剂（弥凝）100μg/次，每日二次，DDVAP的副作用很小，偶有引起头痛或腹部不适者。
&&&&&&2、其他药物：①噻嗪类利尿剂：一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），每日3—4mg/kg分三次服用，②氯磺丙脲：增强肾脏髓质腺苷环化酶对AVP的反应，每日150mg/m2，一次口服，③氯贝丁酯（安妥明）：增加AVP的分泌或加强AVP的作用，每日15—25mg/kg，分次口服。副作用为胃肠道反应、肝功能损害等，④卡马西平：具有使AVP释放的作用，每日10—15mg/kg。
擅长: 妇科男科
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&&&&&&中枢性尿崩症的临床表现为两方面：因抗利尿激素(AVP)不足引起的多饮多尿、烦渴；与病因有关的表现，如占位病变引起的头痛等症状。大多数病人初期排尿次数增加，尿量增多，之后出现烦渴多饮。儿童起病的患者可因长期多尿引起膀胱、输尿管和肾盂扩张，损害肾功能，也可能合并骨质疏松。儿童可出现尿床。如果患者不能饮水或得不到饮水，可出现低血容量的表现，如心悸、心慌、血压下降、四肢冰冷、休克以及肾前性的氮质血症，此时及时补充血容量可迅速纠正。如果低血容量状态不能及时纠正，则会出现头痛、烦躁、谵望和昏迷。&&&&&&治疗方法：&&&&&&1、醋酸去氨加压素片：商品名为弥凝，20 多年临床应用证明其疗效好,副作用少,一致认为是治疗CDI 的首选药物。一般成人和儿童的初始适宜剂量为每次0.05～0.1毫克，每日三次。孕妇慎用。&&&&&&2、醋酸去氨加压素注射液：商品名为弥柠。剂型为4&g/1ml；成人每天1－2次，每次1－4微克（0.25－1毫升）；一岁以上儿童每天1－2次，每次0.1－1微克（0.025－0.25毫升）。通常采用静脉给药，但如需要，也可进行肌肉或皮下给药。&&&&&&以上是对“中枢性尿崩症的治疗方法有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&根据尿崩症发生和持续的时间，分为暂时性、持续性和三相性尿崩。暂时性尿崩症，是由于外伤和手术等原因损伤了下丘脑、垂体柄或神经垂体所致。常在术后或伤后突然发生，几天内恢复。持续性尿崩症是产生AVP的神经元永久性损伤的结果。常在1~3天内发生，数天后好转，但未恢复到正常，常合并水电解质紊乱。三相性尿崩症，包括急性期、中间期和持续期。&&&&&&治疗方法：&&&&&&1、神经垂体素：又称垂体后叶素，一般皮下注射5~10U，维持4~6小时。孕妇禁用。&&&&&&2、水剂AVP：皮下或肌肉注射5~10 U，6~8小时注射一次。&&&&&&油剂鞣酸AVP：又称尿崩停，一次注射0.3ml，维持36~72小时；注射1ml，维持5~10天。起始剂量要小。&&&&&&3、非AVP类口服药&&&&&&（1）噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，一般每日2~3次，每次25mg。&&&&&&（2）卡马西平：一般每日2~3次，每次0.1~0.2g。
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&&&&&&中枢性尿崩是由于抗利尿激素分泌不足或者由于肾脏对抗利尿激素不敏感,从而引起的多尿,频渴,低比重尿等症状.有原发的和继发性.如果是其它原因如下脑神经垂体的肿瘤等原因也可引起称为继发性尿崩。&&&&&&治疗方法：&&&&&&目前对于非继发因素引起的中枢性尿崩,也就是原发的主要采用激素替代疗法,通俗地说就是人工补充相当于抗利尿激素类似的药物,以代替体内所缺少的激素.所以中医没有办法治疗中枢性尿崩.如果是继发的中枢性尿崩可以针对病因进行治疗.
由肿瘤压迫、炎性浸润或颅脑外伤引起的，必须处理好原发病。鞍区肿瘤患者，术中尽量避免损伤垂体后叶、垂体柄和垂体门脉系统。针对肿瘤可做放疗、手术和药物治疗；针对炎性病变可用激素治疗。
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挂号科室：内分泌科
温馨提示：避免长期精神刺激，避免食用高蛋白，高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒，忌饮茶叶与咖啡。
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为...
好发人群：所有人群
常见症状：多饮、烦渴、多尿（夜尿显著增多）、谵妄、
是否医保：医保疾病
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