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结缔组织病≠终生性疾病
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病例1：患者女，18岁，军人实习学员，陕西延安人。 就诊日期：1992年5月。3月前无明确诱因面部出现红斑伴瘙痒，发热，体温38℃。伴疼痛及双膝关节阵发性疼痛，食欲下降，全身疲乏无力。曾在驻地医院就诊，诊断“发热待查，上感？”，口服抗菌素及抗病毒药（具体名称不详）10天左右，无明显疗效而转入我院。治疗发病以来无咳嗽咳痰，手足无惧冷，无口干，头发无明显脱落，进食无哽咽感。既往史及家族史无特殊，无药物过敏及光敏史。体格检查：体温37.5℃，其它一般状况良好。心肺检查无异常，四肢关节无畸形。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。专科体检：颧部可见对称性淡红斑，界限不清，表面无鳞屑，皮温略高，无触痛。双侧颊粘膜各见一处黄豆大糜烂面，周围有红晕，界限清楚，触痛明显。指甲甲阔有淡红斑。四肢关节无肿胀及畸形，无触痛。实验室检查：WBC 3.5×109/L，NG 79.4%，RBC 3.90×1012/L（4.0~5.2），Hb 105g/L（115~ 150），PLT 85×109/L（100~300）；尿常规：尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量1.5g/L（＜0.15），ESR 25mmH2O（＜20），ASO RF（-），ANA 1:400（荧光法），dsDNA及SM（+）。IgG、A、M及补体C4均正常，C3 0.66g/L（↓）。辅助检查：胸部平片、腹部B超、心电图均正常。面部皮损病理活检：表皮轻度萎缩扁平，上皮脚变短，基底细胞层液化变性。真皮浅层小血管扩张充血，小血管及汗腺周围少量单一核细胞小片状浸润。临床诊断：SLE。治疗：1. 氢化考地松&&&&& 200mg+VC 5.0静滴，1次/d；2. 氯喹&&&&&&& &&&&0.25口服，2次/d；3. 转移因子&&& &&&&2ml肌注，1次/qod；4. VE&&&&&&&&& &&&&0.2口服，3次/d。住院15天后，皮损及基本消退，RBC及PLT恢复正常，病情明显缓解后出院，定期门诊复查，调整治疗方案。&结局：5年后彻底治愈停药，后结婚生子，一直在酒泉卫星发射基地工作，多次收到其发射卫星的首日封。随访15年（2007年）无复发。&病例2：患者女，43岁，本院军医。就诊日期：1997年12月。4个月前无诱因额部及眶周出现暗红斑，四肢及手指出现红斑、丘疹、疼痛，无明显自觉症状，未就诊。3个月前无明确诱因出现四肢小关节痛及肌肉痛，LDH升高，RF（+），门诊诊断“性”，口服中药汤及肌注免疫调节剂（胸腺肽）后好转患者半个月前无诱因再次出现不规则高热，最高体温达39.5℃，伴畏寒、大汗，按“上感”抗病毒治疗无缓解，抗炎治疗无效，静滴地塞米松5mg体温可以降至正常3天左右。四肢及大关节游走性疼痛，食欲下降，逐渐疲乏无力，行走及起床困难，不能蹲起。发病以来无、光敏感、吞咽困难、脱发等。无鼻塞流涕、咳嗽咳痰及呼吸困难。既往史及家族史无特殊，无药物过敏及光敏史。体格检查：体温39℃，慢性病容，P 97次/分，神志清楚，言语无力，发育正常，营养状况一般。心肺检查无异常，四肢关节无畸形。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。专科体检：额部有色素沉着，眶周可见对称性浮肿性紫红斑。手指背侧关节附近可见暗红色丘疹。四肢肌肉握痛，双上肢明显，肌力3级。双膝关节无肿胀及畸形，有触痛。实验室检查：WBC 4.0×109/L，NG 78.0%，RBC 4.50×1012/L（4.0~5.2），Hb 132g/L（115~150），PLT 152×109/L（100~300）；尿常规：尿蛋白（-），ESR 45mmH2O（＜20），ASO ，RF（+）。IgG 656mg/dL（↓），IgA、M及补体C3、C4均正常，LDH升高。&辅助检查：胸部平片、腹部B超、心电图均正常，肌电图示肌原性改变。三角肌病理活检：肌纤维断裂、变性坏死，肌核增多。临床诊断：皮肌炎。治疗：1. 氢化考地松&&&&& 200mg+VC 5.0静滴，1次/d；2. 转移因子&& &&&&&2ml肌注，1次/qod；3. VE&&&&&&&&&&&&& 0.2口服，3次/d。住院20天后，皮损及肌痛肌无力明显好转，ESR、LDH等恢复正常，病情明显缓解后出院，定期门诊复查，调整治疗方案。&结局：5年后彻底停药治愈，现正常工作。随访18年（至今）无复发。&病例3：患者女，患者女，28岁，无工作。就诊日期：2001年4 月。2年半前无诱因额部及耳周皮肤出现黑褐色斑，无明显自觉症状，皮损逐渐扩大，继之双上眼睑出现浮肿性红斑，双颧部出现小片红斑伴微痒，日晒后加重。曾在外院就诊，诊断“黑变病”或“皮肌炎”，应用中药治疗无明显疗效。2个月前无明确诱因出现四肢乏力，双上肢为主，肩部及腰围肌肉酸痛，双手指遇冷变白、发紫伴疼痛，逐渐加重，不能干家务。发病以来饮食尚可，二便正常，无、关节痛、吞咽困难、消瘦及脱发等。。既往史及家族史无特殊，头孢菌素过敏。体格检查：体温36℃，慢性病容，P 100次/分，神志清楚，表达流利，发育正常，营养状况一般。心肺检查无异常，四肢关节无畸形。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。专科体检：面部可见大片红褐色斑，轻度异色病样改变，额、颞、颧、鼻背及下颌角皮损明显；双上眼睑对称性浮肿性暗紫红色斑。双手指皮温略低，手指背侧关节附近及手背可见少数暗红色扁平丘疹，上有少量鳞屑；指甲护膜增厚，有毛细血管扩张及瘀点。大腿肌肉握痛，肌力5级。双膝关节无肿胀、畸形及压痛。实验室检查：WBC 11.2×109/L，NG 78.0%，RBC 4.30×1012/L（4.0~5.2），Hb 130g/L（115~150）；尿常规：尿蛋白（—），ESR 45mmH2O（＜20）；IgG 656mg/dL（↓），补体C3 0.75g/L（↓）、C4 0.33g/L（↓）。AST 56U/L（↑）ALT 2U/L，LDH 657U/L（↑），CK 100U/L，CK-MB 5U/L，ANA（+），RNP（+）。辅助检查：胸部平片、腹部B超、心电图均正常，肌电图示肌原性改变；三角肌病理活检：横纹肌及结缔组织水肿、变性，小血管扩张。临床诊断：皮肌炎。治疗：1. 康体多（复方甘草酸铵注射液） &40mg静滴，1次/d；2. 氢化考地松 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&0.2静滴，1次/d；3. 氯喹&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&0.25口服，2次/d；4. 斯奇康（卡介菌多糖核酸）&&&&& 0.7mg肌注，1次/qod。住院20天后，皮损基本消退，肌痛消失，肌酶正常，病情明显缓解后出院，定期门诊复查，调整治疗方案。&结局：6年后彻底停药治愈，随访15年（至今）无复发。6年前生育一子，母子健康。&病例4：患者男，男，27岁，货车司机。就诊日期：2010年3月。7年前无诱因四肢、躯干相继出现红色丘疹伴微痒，部分少量脱屑。皮疹逐渐扩大，形成斑块， 1年左右自愈，部分遗留皮下结节。右膝关节疼痛伴活动受限6天而就诊。曾在某医院取2处皮损及一处右腹股沟淋巴结活检，病理诊断为“纤维瘤”，外用卤米松治疗数月无效。4年前右腘窝处出现皮下肿块，与韧带粘连。近6天右膝关节因疼痛明显而不能伸直，影响驾驶，有明显压痛。无肢端惧冷及青紫。专科检查：四肢伸侧及背部多个散在0.5~75px的淡红色斑，中央略凹陷，边缘略高起伴浸润，界限清楚，表面附着少量白色鳞屑，分布不对称；背部、臀部、四肢可见较多直径2~75px的棕褐色斑，多呈椭圆形、界限不清、分布对称，部分皮疹下方可触及一个或数个绿豆至黄豆大结节，界限清楚、质地Ⅲ°硬、活动良好、无粘连及压痛。四肢及臀部可见较大萎缩性斑块，高低不平，界限清楚，质地Ⅲ°硬；右腘窝处斑块3×75px，Ⅱ°硬、触痛（+）；右膝关节因肿胀、疼痛不能伸直。双手指、足指趾血运良好，皮温正常，无萎缩。辅助检查：血尿常规、肝肾功能、血沉、抗“O”、C-反应蛋白、因子、自身抗体系列、心电图、胸片、腹部彩超、膝关节X片等均正常。免疫球蛋白IgM0.555g/L（0.6~2.63）、补体C3 0.621g/L（0.88 ~2.01）、C4 0.158g/L（0.16~0.47）略降低。组织病理学检查：轻度角化过度、毛囊角栓，颗粒层正常，部分棘细胞层变薄，基底层灶性液化变性。真皮浅层轻度水肿，胶原纤维束粗、短，间隙增宽，小血管扩张充血，淋巴细胞散在或斑片状浸润，附属器周围胶原纤维包绕。真皮深层钙化，没有胞膜，未见成骨细胞，其周围有较多淋巴细胞浸润。奥辛兰染色局部阳性。临床诊断：结节性硬皮病。结节性硬皮病于1854年由Addison报道，病因不明。目前认为是硬皮病的一种特殊类型，男女发病率相似，50%的患者合并系统性硬皮病，25%合并限局性硬皮病，本例患者为独立性疾病。本病比较罕见，国内仅见几例报道，但都不伴有钙化。治疗：1. 美能（复方甘草酸苷）&&&&&&& &60ml静滴，1次/日；2. 甲基强地松龙& &&&&&&&&&&&&&&&40mg静滴，1次/日；3. 氯喹片&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&0.25口服，2次/日；4. 斯奇康（卡介菌多糖核酸）&&&& 0.7mg肌注，1次/隔日。结局：1年半后治愈，肢体活动正常，皮损消失，正常工作，除了继续肌注斯奇康，其它药物彻底停用。随访至今（5年）无复发。&其它治疗中的病例：1.患者女，17岁，朝阳市人，SLE，病史4年，治疗4年，停用激素1年半，吗替麦考酚酯4片/d，羟氯喹、斯奇康等，病情稳定，药物逐渐减量。2.患者女，36岁，温州市人，SLE，病史10余年，在上海、杭州等地长期应用激素治疗，导致双侧股骨头坏死。在我院治疗4年，激素停4年余，股骨头坏死恢复正常。3.患者女，27岁，开源市人，教师，SLE，病史5年。因为长期应用激素导致双侧股骨头坏死，现用停激素3年，仅乐松、羟氯喹、斯奇康，病情稳定，药物逐渐减量。4.患者男，20岁，湖北人，大二学生。病史2年余，SLE，激素联合环磷酰胺，现激素减至阿赛松3片，斯奇康肌注，病情稳定，药物逐渐减量。5.患者女，30岁，阜新市人，沈阳市幼师，SLE，病史5年，治疗2年，现停激素1年，吗替麦考酚酯4片/d，斯奇康，病情稳定，药物逐渐减量。……………&体会：1. 早诊断、早治疗；2. 激素早期足量或略超量，尽早规律减量；3. 规律门诊复诊，及时调整治疗方案；4. 尽早撤掉激素，提前替代治疗，以环磷酰胺、吗替麦考酚酯为主，雷公藤多甙、MTX为辅；5. 及时发现药物副作用，对症处理；6. 长期维持应用免疫调节剂；7. 给予患者治愈疾病的信心。&结语：结缔组织病，尤其是SLE被称为超级癌症，导致患者及亲属产生恐惧心理，有病乱投医、上当受骗甚至倾家荡产、不配合治疗，甚至拒绝治疗等。从上述病例可以证明，结缔组织病并非不治之症。只要正确了解疾病，对待疾病，积极治疗，配合治疗，还是有希望治愈的。而且治疗费用不是很高，我们治愈的病例没有超过5万元的，因此治疗费用可以承担的。就医时一定要与医生有良好的沟通，增强治愈疾病的信心；治疗中要正确对待药物的副作用，因为大多数副作用可以耐受的，因此一定要配合治疗；如果一直抱有怀疑的心理，医生也会加以防范，这样反而会耽误了治疗，对患者不利。本文系张士发医生授权好大夫在线（）发布，未经授权请勿转载&
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皮肤科好评科室
皮肤科分类问答不同类型的结缔组织病相关间质性肺炎存在预后差异
作者：于进洪
未分化结缔组织病（UCTD）的临床特点是具有结缔组织病（CTD）的症状和抗体，但却不能被诊断为CTD。许多非特异性间质性肺炎（NSIP）可能是UCTD的肺部表现，由于UCTD没有统一的诊断标准，可能导致过高估计它的发病率。目前尚缺乏UCTD中NSIP或者普通型间质性肺炎（UIP）类型发病率的研究。在IPF患者中经常出现自身免疫抗体，如抗核抗体（ANA）和类风湿因子（RF），提示这些IPF患者中可能有未诊断的UCTD。因此确定推定诊断为IPF的患者中UCTD的发生率以及UCTD-UIP和IPF诊断的不同在临床上有重要意义。为此，来自韩国首尔峨山医院的Kim HC医生等开展了一项研究，并发表在近期出版Chest杂志上。研究发现，结缔组织病相关的不同类型的间质性肺炎存在预后差异。该回顾性分析研究共纳入了特发性间质性肺炎（IIP）患者788例，并排除有系统性CTD或有药物、环境因素等暴露病史的患者。从医疗病案中获得全面系统的病史，包括风湿性疾病的症状和体征，诊断CTD的血清学实验，HRCT和病理学等资料。UCTD采用Corte et al 标准。结果发现，有105例符合UCTD的诊断标准（13.3%），相比于非UCTD-IIP患者，UCTD患者普遍年龄偏小（59.0岁 vs 65.1岁 ），女性居多（62.4% vs 21.8%），最常见的风湿病症状是关节痛（59.0%），最常见的实验室发现是ANA阳性。UCTD患者中，44例表现为UIP（24例由外科肺活检，20例由HRCT诊断），29例表现为NSIP（由外科肺活检诊断），9例表现为隐源性机化性肺炎（4例由支气管镜肺活检，5例由外科肺活检诊断）。剩余的23例因为未行肺活检病理类型未确定，UCTD-NSIP组平均年龄52.5岁，较UCTD-UIP组的62.8岁，年龄偏小，两组的支气管肺泡灌洗液和基础肺功能结果无明显差异。在683例确诊IIP的患者中，有499例（73.1%）诊断为IPF，81例（11.9%）由肺活检诊断为NSIP，59例（8.6%）由肺活检诊断为隐源性OP。在UIP模式患者中，UCTD患病率为8.1%，在NSIP模式患者中UCTD患病率为26.3%。77例患者接受激素或免疫抑制剂的治疗，其余患者因病情轻或患者拒绝未治疗，UCTD-UIP和UCTD-NSIP两组的治疗方案和疗效之间无明显差异。UCTD患者平均随访时间是32.3月，期间有3例患者（2.9%）发展为确定的CTD，提示不管组织学类型密切监测的重要性。本研究发现，在IPF患者中有很大比例潜在的UCTD患者，UIP类型在UCTD患者中最常见。UCTD-NSIP的生存期较UCTD-UIP明显长，UCTD-UIP预后明显好于IPF组，UCTD-NSIP组与特发性NSIP组生存期无明显差别。虽然UCTD不容易被识别，可能误诊为IPF。但是UCTD-UIP预后好于IPF，因此从疑似IPF患者中寻找潜在的UCTD很重要。
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妈妈46.换病有两年了，症状是，失眠，失眠很严重，低烧，一直都超不过37.5，最低36.7，盗汗，关节痛，小
我刚被诊断为结缔组织病，是偶然发现的。我本身没有任何不适，除了夏天太阳暴晒脸上胳膊上会痒，隔
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为啥我觉得自己冷的快冻住了？我穿的比普通人厚很多啊，感觉自己身体就不产热～
女，31岁！2015年10月出门旅游，回来开始拉肚子，我哥给开了药吃7天后正常，后来发过2次高烧，开始断断
之前没有注意过最近大腿上有几个红点大的有手指肚那么大 也不疼不痒刚查了抗核抗体都转阴了啊会不会
本人结缔组织病5年，在北京协和确诊，那时候抽血化验十来个管子…大夫用化疗法，环磷酰胺……可是身体太弱承受不了，发烧要死，住本地医院一个多月，
我是一名应届毕业生，去年发现血小板减少，抗SSA、SSB强阳性，口感眼干，现在每天吃赛能，隔天一粒激
昨天单位安排下乡也没推辞，心想去乡下转半天应该没事吧，结果到下午整个人都不舒服了，发低烧的感
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吧友们，我妈妈今年50岁了，前段时间因为点了一个蚊香，突然持续发烧快一个月了，全身发痒，然后全身各关节换着疼，嗓子疼到吃不下饭只能吃流食，在医
结缔组织病能有彻底治愈的机会吗？去上海华山医院找哪个大夫好？
结缔组织病必须停药了，才可以要孩子吗？？
还是发烧，吃着药也发烧，化验了血没问题，医生也说不知道什么引起的发烧，让先试着吃消炎药。。。
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结缔组织病，最后真的可以停药么？？现在吃10颗激素，纷乐四颗，马替麦考3颗。。医生让过一个星期后
一大片的 本来吃了一年激素很多指标都降下来了 今年停了激素后脸上的红疹又起来了而且比之前更大面积
春节前开始脸上长皮疹，额头上特别严重，红彤彤的一片，医生开了反映亭，吃了一个多月了也没见好。
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基础体温偏高（37-37.3），体重下降，睡眠质量变差，大腿肌肉有时候会酸痛，检查结果如下，有和我一样
家人说我疯了，我说结缔组织病，他们说不严重
医生让我吃依木兰 翻遍了大中小城市都没有卖的 有人知道哪里可以买吗
我在协和挂了一星期了都挂不上号 有没有什么可以推荐的医院
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MCTD并发肺动脉高压，每天浑浑噩噩的，一口气走不到十步就开始喘的要命！上楼梯一口气只能走上四五个台阶！电脑前坐不到十分钟就累死了！就这样的体质
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我是14年10月28日婚检的时候查出血小板偏低，才35。 之后去广州附属第一医院做骨穿，报告上写着特发性血小板减小紫癜。 风湿科的医生说是未分化结缔组
有需要的亲吗，转啦。
抗核抗体阳性和抗着丝点抗体阳性，吃纷乐和白芍
所就诊医院科室： 唐山市工人医院 风湿免疫科 疾病: 结缔组织病可能 用药情况： 药物名称： 服用说明：
大家好！有和我类似的检查结果的吗？ 我是抗核抗体阳性，免疫球蛋白igG19，血沉26，其他肝功肾功，C反应蛋白，补体，全都正常！风湿几项都正常，抗哦
9月底去看的，挂的赵岩教授的号诊断是早期，只开了赛能硫酸羟氯喹片，也忘了问下是需要终生吃药吗
急求，各位亲，知道这是怎么回事么，有两个月了，病理是与结缔组织病有关，本人干燥症，目前是只有
我们这种病，大热天能晒太阳吗？
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结缔组织病早期症状？结缔组织病症状有什么表现？
　　结缔组织病的临床表现：　　1.皮肤黏膜症状：系统性红斑狼疮、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、干燥综合症可有皮疹、光敏感、口腔溃疡、外阴溃疡、眼部症状、网状青紫、皮肤溃疡等。　　2.雷诺氏征：指(趾)端遇冷或情绪激动时出现发白，然后发紫、发红或伴有指(趾)端的麻木、疼痛，严重的可有皮肤溃破，可见于硬皮病、类风湿性关节炎、混合性结缔组织病、系统性红斑狼疮。　　3、发热：是风湿免疾病的常见症状，可为低热、中等度发热、也可为高热，往往可表现为不规则的发热，一般无寒颤，抗生素无效，同时血沉快，如系统性红斑狼疮、成人斯帝尔病、急性嗜中性发热性皮病、脂膜炎等均可以发热为首发症状。　　4、肌肉：可有肌肉疼痛、肌无力，肌酶升高、肌电图表现为肌原性损害等 ，如皮肌炎/多肌炎、混合性结缔组织病、系统性红斑狼疮等。
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结缔组织病应该怎么治疗？
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：最近一段时间工作任务很重，经常要加班，现在手臂经常酸痛，特别是下半夜疼痛难忍，好像多做了一点事，也格外痛，清楚记得在我生完小孩后，月子里就痛得历害，之后就一直断断续续痛，有时痛，有时不痛，一直没太放心上，以为是月子里的病，但最近脸，脚浮肿，请问我患了什么疾病？需要怎么治疗？
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擅长：妇产科
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上海松江医院&&&全科
你好，建议到医院做常规检查，一般要查血常规，尿常规，血沉和补体C3C4和免疫抗体ANA、ds-DNA、ENA谱等，这些结果出来再结合临床症状就可以确诊的。结缔组织病是免疫系统紊乱引起的免疫系统疾病，以疏松结缔组织粘液样水肿及纤维蛋白样变性为病理基础的一组疾病。临床表现根据各体差异表现是不同的。建议到正规医院进行治疗 提问人的追问
0:23:09血常规正常，尿蛋白2+、尿潜血3+、抗中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCA）阳性、肝肾功能正常、风湿三项正常、血沉（ESR）51、抗心磷脂抗体IgM（ACA-IgM）、IgG（ACA-IgG）正常、抗双链DNA抗体（Ds-DNA）阳性、抗核抗体（ANA）阳性、抗SSA抗体阳性、重组Ro52阳性、抗核小体抗体（AnuA）阳性、抗组蛋白抗体（AHA）阳性、血清总补体（CH50）下降、免疫球蛋白（IgG）升高、钙下降、钾、钠、磷升高。能断定是什么病吗
擅长：擅长诊治：
干燥综合征、白塞氏病、红斑狼疮、硬皮病、 皮肌炎、脂膜炎、多发性肌炎、等结缔组织病
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北京安定门中医院,&&&
您好，我看了您后面的化验情况，根据尿蛋白，抗双链DNA阳性，ANA阳性，还有关节痛的症状，可以确诊您是系统性红斑狼疮。红斑狼疮是一种原因不明、具有多系统、多器官损害的自身免疫性疾病;红斑狼疮最常累及皮肤、关节、肾脏、脑和血液等器官或系统。红斑狼疮病因 尚不清楚，可能与遗传,感染,激素,环境,日晒,药物,妊娠等多种因素有关。这个病通过有效的药物治疗，是可以控制的很稳定的，可以像正常人一样生活要禁食辛辣鱼虾海味
擅长：对白癜风、牛皮癣、荨麻疹、痤疮、顽固性湿疹、皮炎等皮肤科疑难杂症，采用标本兼治的方法，疗效显著。
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上海肤康医院&&&皮肤科
你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗，建议去当地的三甲医院就医
擅长：对白癜风、牛皮癣、荨麻疹、痤疮、顽固性湿疹、皮炎等皮肤科疑难杂症，采用标本兼治的方法，疗效显著。
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上海肤康医院&&&皮肤科
你好,结缔组织病是属于免疫方面的病,对于目前不没有一个见效特别快的办法,在中国有中医还要好一点,最好是中西结合以中医为主的方式来治疗见效快些
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疾病百科（别名：全身性红斑狼疮）（别名：全身性红斑狼疮）　　系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体...　　系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体和免疫复合物而造成组织损伤。临床上可出现各个系统和脏器损伤的表现，如皮肤、关节、浆膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。该病在世界范围内均有出现，患病率为4/10万～25/10万，亚洲及黑人患病率较高，我国的患病率为70/10万～75/10万。女性发病明显多于男性，约为10∶1，育龄妇女为发病高峰，老人及儿童也可患病。　　本病属于中医学的阴阳毒、阳毒发斑、蝴蝶斑、日晒疮、鬼脸疮、面游风等病证范畴。就诊科室：风湿科 皮肤科典型症状： 多发人群： 15～40岁女性 检查方法： 发病部位：免疫系统疾病自测：常用药品：
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北京协和医院&&&风湿免疫科
副主任医师
广州军区总医院&&&内科_风湿科
副主任医师
北京大学第一医院&&&内科_风湿科
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