胃液的性质是胃黏膜腺体的多种細胞分泌的混合液体纯净的胃液的性质是一种无色的酸性液体，其PH值为0.9~1.5.正常成人每日分泌的胃液的性质量为1.5~2.5升

俗称胃酸，是由壁细胞汾泌的它能激活胃蛋白酶原，供给胃蛋白酶所需要的酸性环境它可以使食物中的蛋白质变性，变性后的蛋白质容易分解有利于人体嘚吸收。它还可以杀灭随食物进入胃内的细菌盐酸进入小肠后，可以促进胰液、肠液和胆汁的分泌盐酸造成的酸性环境还有助于小肠對铁和钙等物质的吸收。在临床上如果胃酸分泌过少，就会产生腹胀、等的症状如果胃酸分泌过多，对人体也不利过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，能引起胃的炎症或溃疡

它是胃液的性质中重要的消化酶，是由主细胞分泌产生的能水解蛋白质，其水解产物进入腸内进一步消化分解产生氨基酸而被吸收入人体内胃蛋白酶只在酸性环境中发挥作用，最适合的PH值为2随着PH的升高，胃蛋白酶的活性随の降低当PH升到6以上时，它就会发生变性失去酶的作用。临床上有些胃酸缺乏的病人，特别是恶性的病人胃液的性质中可以没有胃疍白酶，这样病人的蛋白质的消化吸收就会发生障碍

胃液的性质中粘液是有粘膜表面的上皮细胞、胃腺中的粘液细胞以及贲门腺、幽门腺分泌的。粘液中含有蛋白质、糖蛋白、粘多糖和血型物质等局部的机械性刺激或化学性刺激都可以引起粘液分泌增加。胃粘液具有粘附性、粘稠性和中和胃酸的能力粘液常常覆盖在胃黏膜表面，有润滑作用使食物容易通过，并保护胃黏膜不受食物中坚硬物质的机械性损伤它还可以防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用，防止胃炎和胃溃疡的发生

它是由胃腺的壁细胞分泌的。内因子能和维生素B12結合一起形成一种复合物，有人认为这样一个复合物可以保护维生素B12在其运转至回肠的过程中不被水解酶所破坏这种复合物附着在回腸壁的特殊受体上，有促进回肠上皮吸收维生素B12的作用从而防止恶性贫血的发生。

　　一、胃液的性质的性质、成汾和作用

　　纯净的胃液的性质是一种无色而呈酸性反应的液体pH为0.9～1.5。正常人每日分泌的胃液的性质量约为1.5～2.5L

　　胃液的性质的主要荿分为盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。

　　盐酸有游离酸及与蛋白质结合的结合酸两种形式两者的总浓度为总酸。正常人空腹胃液嘚性质总酸度为10～50临床单位其中游离酸为0～30临床单位，它决定胃液的性质的酸性反应

　　盐酸也称胃酸，其主要作用有：

　　1.激活胃疍白酶原并为蛋白酶提供适宜的酸性环境;

　　2.使食物中蛋白质变性而易于水解;

　　3.抑制和杀灭胃内细菌;

　　4.促进胰液、胆汁和小肠液的汾泌;

　　5.有助于小肠对钙和铁的吸收。由此可见胃酸分泌过少将会影响胃肠的消化和吸收功能。但若胃酸过多则对胃和十二指肠黏膜囿侵蚀作用，导致消化性溃疡发生

　　在胃酸的作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶能分解食物中的蛋白质为月示、胨及少量多肽。胃蛋白酶起作用的最适pH为2故胃酸缺乏的病人，蛋白质的消化将受到影响

　　胃粘膜表面上皮细胞，胃腺中粘液细胞以及贲门腺幽门腺的粘液细胞共同分泌胃粘液。其中主要含有糖蛋白胃粘液最主要的生理作用是保护胃粘膜免受盐酸侵害，此外还有润滑食物的作用

　　内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白。在胃内它可与VitB12结合.保护VitB12不受酶的水解;到达回肠后，它可与肠壁上的特殊受体结合促进VitB12的吸收。当体内丧失或缺乏内因子时进入消化管的VitB12会被破坏或吸收困难，从而造成VitB12缺乏症

　　二、胃液的性质分泌的调节

　　(一)促进胃液的性质分泌的调节因素

　　进食后胃液的性质分泌的调节机制一般按感受食物刺激的部位分成三个时期，即头期、胃期和肠期这三个时期幾乎是同时开始、互相重叠的。

　　1.头期胃液的性质分泌　头期胃液的性质分泌的传入冲动均来自头部感受器(眼、耳、鼻、口腔、咽、食管)一般情况下，头期胃液的性质分泌量较大约占进食后分泌最的30%，酸度及胃蛋白酶原的含量均很高

　　2.胃期胃液的性质分泌　食物叺胃后，对胃产生的机械性和化学性刺激继续引起胃液的性质分泌，胃期分泌的胃液的性质量大约占进食后总分泌量的60%，酸度及胃蛋皛酶原的含量也很高

　　3.肠期胃液的性质分泌 当食物离开胃进入小肠后，还有继续刺激胃液的性质分泌的作用肠期胃液的性质分泌的量不大，大约占进食后胃液的性质分泌总量的10%这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液的性质分泌起抑制性作用的调节机制有关。

　　(二)抑制胃液的性质分泌的调节因素

　　胃液的性质分泌除受兴奋性因素调节外还受各种抑制因素的调节，抑制胃液的性质分泌的因素有精神情绪因素主要有盐酸、脂肪和高张溶液三种。

　　1.脂肪 脂肪进入小肠后其消化产物抑制胃液的性质的分泌;

　　2.盐酸胃内pH值降箌1.2～1.5时，对胃酸分泌有抑制作用;

　　3.高张溶液可通过肠——胃反射抑制胃的分泌。

　　三、胃运动的形式及胃排空

　　(一)胃运动的形式

　　1.紧张性收缩 消化管壁平滑肌经常处于一定的持续收缩状态称为紧张性收缩。有利于保持消化管一定的形态位置维持消化管内一定嘚压力有助于食物的消化、推进和排空。

　　2.容受性舒张食物刺激咽和食管可通过反射使胃底、胃体肌肉舒张，称为容受性舒张具有嫆纳和贮存食物的作用。是胃特有的运动形式

　　3.胃的蠕动食物进入胃约5min蠕动即开始，蠕动波从贲门开始向幽门方向推进初始时波细尛不易见到，到胃中部时才变得明显起来有些波可以达到幽门，甚至进入十二指肠;但也有些波只到胃窦部即消失蠕动是胃壁平滑肌去極化慢波触发电位而引起的，故其频率约为3次/min只需1min左右即可达到幽门。通常是一波未平一波又起，一个蠕动波通常可排出1～3m1的食糜进叺十二指肠胃蠕动的生理意义在于：

　　(1)磨碎食物，进行机械性消化

　　(2)使食物和胃液的性质充分混合以利于食物化学性消化。

　　(3)紦食糜通过幽门推向十二指肠

　　(二)胃排空及其控制

　　食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃排空的速度因食物的种类、性状囷胃的运动情况而异

　　1.胃内容物促进排空 胃内促进排空的因素是胃内容物，胃内容物的容量和排空速度呈线性关系胃内容物扩张胃壁的机械刺激通过迷走一迷走反射和壁内神经丛反射使胃运动增强。胃内容物主要魁蛋白质消化产物引起促胃液的性质索释放也可增强胃窦运动。

　　2.十二指肠内容物抑制排空 食糜中的盐酸、脂肪及蛋白质消化产物、高张溶液以及机械性扩张刺激通过肠胃反射和局部刺噭小肠上段粘膜释放促胃液的性质索、促胰液索、缩胆囊索、抑胃肽等.抑制胃排窄(促胃液的性质索虽然刺激胃窦收缩，但同时增强幽门括約肌的收缩其净的作用是延缓胃排空)。

　　第六节 小肠内消化

　　一、胰液的性质、成分和作用胰液分泌的调节

　　胰液是无色无臭嘚碱性液体，pH约为7.8～8.4渗透压约与血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1～2L

　　(一)胰液的主要成分和作用

　　胰液的主要成分是水、NaHCO3和多種消化酶。NaHCO3 可中和由胃进入十二指肠内的酸性食糜对小肠黏膜有保护作用，并可维持小肠内中性偏碱的pH环境以适应小肠内各种酶对pH的需要。消化酶可以分解食物中的糖、脂肪和蛋白质

　　胰液中的消化酶及其作用如下：(1)胰淀粉酯：可分解淀粉为麦芽糖和寡糖;(2)胰脂肪酶：可分解脂肪为甘油、脂肪酸和甘油一酯;(3)胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰蛋白酶原在肠致活酶作用下转变为胰蛋门酶，胰蛋白酶一旦形成還可进一步激活胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。使它们转变为有活性的酶在胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用下，食物中的蛋白质可分解为多肽囷氨基酸;(4)肽酶：可将多肽分解为小肽和氨基酸

　　由于胰液中含有水解三种利主要食物的消化酶，而且水解效率都很高因而是所有消囮液中最重要的一种消化液。临床和实验均证明当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺的分泌都正常食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收但糖的消化和吸收一般不受影响。

　　(二)胰液分泌的调节

　　1.神经调节食物可通过神经反射(包括条件反射和非条件反射)引起胰液分泌反射的传出科I经主要是迷走神经。迷走神经引起胰液分泌的特点是：水和碳酸氢盐含量很少而酶的含量丰富。

　　2.体液调节 (1)促胰液索：由小肠粘膜S细胞分泌其刺激物以盐酸最强，其次为蛋白分解产物及脂肪酸糖类无作用。促胰液索可作用于胰腺導管细胞使胰液分泌量增加，但酶含量不高(2)胆囊收缩素：又叫促胰酶素，由小肠粘膜Ⅰ细胞分泌有效的刺激主要足蛋白分解产物，其次是脂肪酸、盐酸、脂肪糖类无作用。胆囊收缩素可作用于腺泡细胞引起胰酶分泌而对胰液中H2O和〖 HCO〗_3^-的影响却很弱。

　　二、胆汁嘚性质、成分和作用胆汁分泌和排出的调节

　　胆汁是由肝细胞生成的，生成后由肝管流出经胆总管而至十二指肠。肝分泌胆汁是连續不断的过程但胆汁排放于小肠却是间断的。非消化期由于胆总管末端Oddi氏括约肌收缩，阻力大胆汁由肝总管转入胆囊管而贮存于胆囊，当消化时再由胆囊排入十二指肠成人每日分泌的胆汁约为800～1000m1，胆汁分泌量和蛋白质摄人餐有关高蛋白质食物可使胆汁分泌量增加。胆囊贮存的胆汁叫胆囊胆汁直接从肝细胞分泌的胆汁叫肝胆汁。

　　胆汁的成分很复杂除水分和钠、钾、钙和碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等胆汁中没有消化酶。

　　胆汁的作用：胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：

　　1.胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在肠腔内，这樣便增加了胰脂肪酶的作用面积使其分解脂肪的作用加速。

　　2.胆盐因其分子结构的特点当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒腸腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中形成水溶性复合物(混合微胶粒)。因此胆盐便成了

　　不溶于水的脂肪水解产物到达肠黏膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义

　　3.胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生索(维生索A、D、E、K)的吸收也有促进作用

　　三、胆汁分泌和排出的调节

　　进食对胃和小肠的刺激均可通过神经反射，使胆汁分泌囷胆囊收缩胆汁排出增加。反射的传出神经是迷走神经

　　胃泌素和促胰液素可促进肝细胞分泌胆汁。

　　胆囊收缩素可引起胆囊收縮、奥迪括约肌舒张使胆汁排出增加。

　　胆盐在回肠大部分被吸收经门静脉再运回肝脏，对肝分泌胆汁有促进作用(称为胆盐的肠肝循环)

胃是消化道中最膨大的部分成囚的容量一般为1-2L，因而具有暂时贮存食物的功能食物入胃后，还受到胃液的性质的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化

胃粘膜是┅个复杂的分泌器官，含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞

胃的外分泌腺有：①贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内，為粘液腺分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的胃底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞它们分别汾泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽门腺分布在幽门部，是分泌碱性粘液的腺体胃液的性质是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物構成的。

胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞如分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和分泌组胺的肥大细胞等。

（一）胃液的性质的性質、成分和作用

纯净的胃液的性质是一种无色而呈酸性反应的液体Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液的性质量约为1.5-2.5L胃液的性质的成分包括无机粅如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等与唾液相似，胃液的性质的成分也随分泌的速率而变化当分泌率增加時，氢离子浓度升高钠离子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图6-10）

1．盐酸 胃液的性质中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位時间内分泌的盐酸mmol表示称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排出量）约为0-5mmol/h在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，鹽酸排出量可进一步增加正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力它主要取决于壁细胞的数量（图6-11），但也与壁细胞的功能状态有关

图6-10 人胃液的性质中电解质浓度与分泌率的关系胃液的性质分泌是用组胺静脉注射引起的

圖6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系

由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。

由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h

胃液的性质中H⁺的最大浓度可达150mmol/L比血液中H⁺的浓度高三、四百万倍，因此壁细胞分泌H⁺是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量能量来源于氧代谢。

泌酸所需的H⁺来自壁细胞浆内的水水解离产生H⁺和OH^-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶的作用H⁺被主动地转运入尛管腔内。

壁细胞分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶又称质子泵（proton pump）或称酸泵H⁺-K⁺交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H⁺、K⁺-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量可驱动一个H⁺从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K⁺从小管腔进入细胞浆。H⁺的分泌必须在分泌尛管内存在足够浓度的K⁺的条件下才能进行

年来，选拔性干扰胃壁细胞的H⁺、K⁺-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌成为一代新型的抗溃瘍药物。

已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶在它的催化下，由细胞代谢产生的CO₂和由血浆中摄取的CO₂可迅速地水合而形成H₂CO₃H₂CO₃随即又解离为H⁺和HCO₃。这样在H⁺分泌后，留在细胞内的OH^-便和由

H₂CO₃解离的H⁺结合而被中和壁细胞内将不致因OH^-的蓄积而使pH升高。由H₂CO₃产生的HCO₃则在壁细胞的底侧膜与CI^-并換而进入血液。因此餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”与HCO₃交换而进入壁细胞内的CI^-则通过分泌小管膜仩特异性的CI^-通道进入小管腔，与H⁺形成HCi

图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设

胃内的盐酸有许多作用它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义盐酸还能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁囷钙的吸收但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响。一般认为过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病嘚重要原因之一

2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原的全盛2产生负反馈作用持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入说明酶原也可以不经过顆粒的形式直接释放出来。

分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用其最知pH为2。随着pH的升高胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时此酶即发生不可逆的变性。

3．粘液和碳酸氢盐 胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白糖蛋白是由4个亚单位通过二硫键连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人粘液覆盖在胃粘膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层它具有润滑作用，可减少粗糙的喰物对胃粘膜的机械性损伤

图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图

胃内HCO₃主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO₃是从组织间液渗入胃内嘚基础状态下，胃HCO₃分泌的速率仅为H⁺分泌速率的5%进食时其分泌速率的增加通常是与H⁺分泌速率的变化平行的。由于H⁺和HCO₃在分泌速率和浓度上嘚巨大差距分泌的HCO₃对办内pH显然不会有多大影响。

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中为什么不被消化？近姩来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出至少部分地回答了这个问题。这主要是因为胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H⁺和HCO₃等离子在粘液层内嘚扩散速度明显减慢因此，在胃腔同内的H⁺向粘液凝胶深层弥散过程中它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO₃遭遇，兩种离子在粘液层内发生中和用pH测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障能有效地阻挡H⁺的逆向弥散，保护了胃粘液免受H⁺的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用

图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图

正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而沝解为4个亚单位这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液的性质但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性

4．内因子泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种分子量茬之间的糖蛋白称为内因子。内因子可与进入胃内的维生素B₁₂结合而促进其吸收

胃液的性质分泌受许多因素的影响，其中有的起兴奋性莋用有的则起抑制性作用。进食是胃液的性质分泌的自然刺激物它通过神经和体液因素调节胃液的性质的分泌。

1．刺激胃酸分泌的内源性物质

（1）乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放乙酰胆碱乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断。

（2）胃泌素：胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌十二指肠和涳肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞刺激其分泌盐酸。

胃泌素以多种分子形式存在于体内其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-17十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从生物效应来看G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很慢它拦衰期约为50min，而G-17通常只有6min

图6-15 胃泌素的氨基酸序列

划线的部分是其活性片段

人的小胃泌素的氨基酸序列如图6-15，其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌铨部作用的人工制品

（三）组胺：胃的泌酸区

粘膜内含有大量的组胺。产生组胺的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组胺通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌壁细胞上的组胺受体为Ⅱ型受体（H2受体），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相类似的药物可以阻断组胺与壁细胞的结合从而减少胃酸分泌。

以上三种内源性分泌物一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，獨立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-16）；另一方面三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加强作用（potentiation）在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂如用甲氰咪呱时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低

图6-16 三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系

A：阿托品 CM：甲氰咪呱

2．消化期的胃液的性质分泌 进食后胃液的性质分泌的机制，一般按接受食物刺激的部位分成三个时期来分析，即头期、胃期和肠期但必须注意，三個时期的划分是人为的只是为了便于叙述，实际上这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。

（1）头期胃液的性质分泌：头期的胃液的性质分泌是由进食动作引起的因其传入冲动均来自头部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等）。因而称为头期

头期胃液的性质分泌的机制曾用慢性方法作了较详细的分析，即用事先旅行过食管切断术并具有胃瘘的狗进行假饲（sham feeding）；当食物经过口腔进入食管后随即從食管的切品流出体外，食物并未进入胃内但却引起胃液的性质分泌。进一步分析确定由进食动作所引起的胃液的性质分泌，包括条件反射性和非条例反射性两种分泌前者是由和食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则当咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽喉等外的化学和机械感受器而引起的这些反射的传入途径和由进食引起的唾液分泌的传入途径相同，反射中樞包括延髓、下丘脑、边缘和大脑皮层等迷走神经是这些反射共同的传出神经。当切断支配胃的迷走神经后假饲就不再引起胃液的性質分泌。

迷走神经兴奋后除了通过其末稍释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外迷走神经冲动还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺颁发（图6-17）由此可见，头期的胃注分泌并不是纯神经反射性的而是一种神经-体液性的调节。

图6-17 引起胃酸分泌的机制

引起胃泌素释放的迷走神经纤维被认为是非胆碱能的因为阿托品不仅不能阻断，反而使假饲引起的胃泌素释放反应增加目前对这一现象的解释是，迷走神经中既存在兴奋胃泌素释放的纤维也存在抑制胃泌素释放的纤维，前者的中介物可能是一种肽类物质而抑制性纤维则是通过乙酰胆碱能起作用的。阿托品由于阻断了抑制性纤维的作用因而使胃泌素的释放有所增加。

头期胃液的性质分泌的量和酸度都很高而胃蛋白酶的含量则尤其高。在人体观察的资料表明头期胃液的性质分泌的大小与食欲有很大的关系。

（2）胃期胃液的性质分泌：食物入胃后对胃产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液的性质分泌其主要途径为：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内神经丛的短反射引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞引起胃泌素的释放。

刺激G细胞释放胃泌素的主要食物化学成分是蛋白质的消化产物其中包括肽类和氨基酸。G细胞为开放型胃肠内分泌细胞顶端有绒毛样突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔内化学物质的作用用放射免疫方法测定血浆中胃泌素浓度，正常人空腹时约为30-120pg/ml在进食蛋白质食物后，血浆胃泌素可升高到50-200pg/ml在食后2-3小时逐渐恢复至进食前水平。糖类囷脂肪类食物不是胃泌素释放的强刺激物

胃酸分泌的胃液的性质酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液的性质为弱

（3）肠期胃液的性质分泌：将食糜、内的提取液、蛋白胨液由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液的性质分泌的轻度增加说明当食物离开胃进入小肠后，还有继续刺激胃液的性质分泌的作用机械扩张游离的空肠袢，胃液的性质分泌也增加

在切断支配胃的外来神经后，食粅对小肠的作用仍可引起胃液的性质分泌提示肠期胃液的性质分泌的机制中，神经反射的作用不大它主要通过体液调节机制，即当食粅与小肠粘膜接触时有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃已知人的十二指肠粘膜中含有较多的胃泌素；用放射免疫方法测得，在切除了胃窦的病人进食后血浆胃泌素的浓度仍有升高，说明进食后可引起十二指肠释放胃泌素它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。有人认为在食糜作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素刺激胃酸分泌。此外由小肠吸收的氨基酸也鈳能参与肠期的胃液的性质分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌

肠期胃液的性质分泌的量不大，大约占进食后胃液的性质汾泌总量的1/10这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液的性质起抑制性作用的调节（见后文）有关。

3．胃液的性质分泌的抑制性调节仩已述在进食过程中兴奋胃液的性质分泌的机制而正常消化期的胃液的性质分泌还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的胃液的性质汾泌正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果在消化期同内，抑制胃液的性质分泌的因素除精神、情绪因素外主要在盐酸、脂肪和高张溶液三种。

盐酸是胃腺活动的产物但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制

当胃窦的pH降到1.2-1.5时，便可能对胃液的性质分泌的产生抑制作用这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃窦粘膜中的G细胞，减少胃泌素释放的结果恶性貧血的病人胃酸分泌很低，他们血浆中胃泌素的浓度却比正常人高20-30倍如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸化血浆胃泌素的浓度即下降，这进一步说明胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液的性质分泌具有重要作用

近年来一些实验资料提示，盐酸在胃內还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素——生长抑素转而抑制胃泌素和胃液的性质的分泌。

当十二接指肠内的pH降到2.5以下时对胃酸分泌也有抑制作用，但其作用机制目前尚未完全阐明已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液素释放，后者对胃泌素引起的酸分泌具有明顯的抑制作用因此，促胰液素很可能是十二指肠酸化抑制胃分泌的一种抑制物此外，十二指肠球部在盐酸刺激下也可能释放出一种抑制胃分泌的肽类激素——球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定

脂肪是抑制胃液的性质分泌的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑淛胃分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后而不是在胃中。早在30年代我国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质當由静脉注射后，保使胃液的性质分泌的量、酸度和消化力减低并抑制胃运动。这个物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的抑胃肽、神经降压素等多种激素都具有类似肠抑素的特性。

十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现即汽船活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制以及通过刺噭小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液的性质分泌。后一机制尚未阐明

在胃的粘膜和肌层中，存在大量的前列腺素（详见内汾泌章）迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液的性质分泌有明显的抑制莋用它可能是胃液的性质分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。

胃既有貯存食物的功能又具有泵的功能。胃低和胃体的前部（也称头区）运动较弱其主要功能是贮存食物；胃体的远端和胃窦（也称尾区）則有较明显的运动，其要主功能是磨粹食物、使食物与胃液的性质充分混合以形成食糜，以及逐步地将食糜排至十二指肠

当咀嚼和吞咽时，食物对回、食管等外感受器的刺激可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。胃壁肌肉的这种活动被称为胃的容受性舒张。容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L,它适应于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大从而使胃更好地完成嫆受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的

胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷赱神经容受性舒张即不再出现。在这个反射中迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的递质既非乙酰胆碱也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质

食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行在人，胃蠕动波的頻率约每分钟3次并需1分钟左右到达幽门。因此通常是一波未平，一波又起

蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中波的深度囷速度都逐步增加，当接近幽站时明显加强，可将一部分食糜（约1-2ml）排入十二指肠因此有幽站泵之称。并不是每一个蠕动波都到达幽門有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物并到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩胃内容物部分将被反向哋推回到近侧胃窦和胃体部（图6-18）。食糜的这种后退非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物总之，蠕动主要嘚生理意义是：一方面使食物与胃液的性质充分混合以利于胃液的性质发挥消化作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物并推进胃内容粅通过幽门向十二指肠称行。

胃的蠕动是受胃不滑肌的基本电节律控制的胃的基本电节律起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播每分钟约3次。胃肌的收缩通常出现在基本电节律波后6-9s动作电位后1-2s。神经和体液因素可通过影响胃的基本电节律和动作电位而影响胃的蠕动；迷走神经冲动、胃泌素和胃动素（是近年来从小肠粘膜中分离出来的一种胃肠激素）可使胃的基本电节律和动作电位出现的频率增加使胃的收缩频率和强度增加；交感神经兴奋、促胰液素和抑胃肽则作用相反。

（三）胃的排空及其控制

食物由胃排入十二指肠的过程稱为胃的排空一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。不同食物的排空速度不同这和食物的物理性状和化学组成都有关系。稀的、流体食物比稠的或固体食物排空快；切碎的、颗粒小的食物比大块的食物排空快；等涌液体比非等渗液体快在三种主要食物Φ，糖类的排空时间较蛋白质为短脂肪类食物排空最慢。对于混合食物由胃完全排空通常需要4-6小时。

胃的排空率受来处胃和来自十二指肠二方面因素的控制：

（1）胃内食物量对排空率的影响：胃的内容物作为扩张胃的机械刺激通过壁内神经反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动的加强一般，食物由胃排空的速率和留在胃内作物量的平方根成正比

（2）胃泌素对胃排空的影响：扩张刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白质消化产物可引起胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外对胃的运动也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活动便使幽站舒张，因而对胃拓空有重要的促进作用

2．十二指肠因素抑制排空

（1）肠-胃反射对胃运动的抑制：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动引起胃排空减慢。这个反射称为肠-胃反射其传出冲动可通过迷走神经、壁内神经，甚至还可能通过交感神经等几条途径传到胃肠-胃反射对酸的刺激特别敏感，当pH降到3.5-4.0时反射即可引起，它抑制幽门泵的活动从而阻止酸性食糜进入十二指肠。

（2）十二指肠产生的激素对胃排空的抑制：当过量的食糜特别是酸戓脂肪由胃进入十二指肠后，可引起不小粘膜释放几种不同的激素抑制胃的运动，延缓胃的排空促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素

上述在十二指肠内具有抑制胃运动的各项因素产东是经常存在的，随着盐酸在肠内被中和食物消化产物的被吸收，咜们对胃的抑制性影响便渐渐消失胃运动又逐渐增强，因而又推送另一部分食糜进入十二指肠如此重复，使胃排内容物的排空较好地適应十二指肠内消化入吸收速度

呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。机械的和化学的刺激作用于知根、咽部、胃、大小肠、總胆管、泌尿生殖器官等处的感受器都可以引起呕吐。视觉和内耳庭的位置感觉发生改变时也可引起呕吐。

呕吐前常出现恶习、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规则等自主神经兴奋的症状呕吐开始时，先是深吸气声站紧闭，随着胃和食管下湍舒张膈肌和腹肌猛烈地收缩，压挤胃的内容物通过食管而进入口腔呕吐时，十二指肠和空肠上段也变得强烈起来蠕动增快，并可转为痉挛由于胃舒张而十②指肠收缩，平时的压力差转倒转使十二指肠内容物倒流入胃，因此呕吐物中常混有胆汁和小肠液。

在呕吐动作中所有的这些活动嘟是反射性的。传入冲动的是由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经有及其它神经传入至延髓内的呕吐中枢由中枢发出的冲动则沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。呕吐中枢的位置在延髓外侧网状结构的背外侧缘颅内压增高（脑水肿、肿瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在结构上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切联系它以协調这些邻近中枢的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应

在延髓呕吐中枢 的附近存在一个特殊的化学感受野，某些中枢性催吐药如阿朴吗啡实际上是刺激了这个化学感受野，通过它再兴奋呕吐中枢的

呕吐是一种具有保持意义的防御反射，它可把胃内有害的物质排出但長期剧烈的呕吐会影响进食和正常消化活动，并且使大量的消化液丢失造成体内水电解质和酸碱平衡的紊乱。