多肽链提取物动力电池上市公司司

小牛脾提取物溶液系用健康乳牛(出生24小时内)脾脏为原料,经去、冻融使细胞破碎、沉淀、超滤等制成含多肽和的溶液。每1ml中含多肽不得少于7.0mg,含寡核苷酸以D-计不得少于530μg。
小牛脾提取物溶液 -
【药物】品名:小牛脾提取物溶液名:Xiaoniu Pi Tiquwu Rongye英文名:Calf Spleen Etraet Solution标准编号:WS-10001-(HD-【性状】药品为淡黄色液体。【鉴别】(1)取药品2ml,加溶液(取1.50g和酒石酸钾钠6.0g,加水500ml使溶解,边搅边加入10%溶液300ml,用水稀释至1000ml,混匀)4ml,混匀,室温放置15分钟,溶液应显蓝紫色至紫红色。(2)取药品,加水制成每1ml中含多肽20μg的溶液,照分光光度法(中国药典2000年版二部附录Ⅳ& A)测定,在249nm的处有最大吸收。【含量测定】多肽& 取药品适量,加水制成每1ml中约含0.15mg的溶液,作为供试品溶液,精密量取1.0ml,照测定法(附)测定。核糖& 参比溶液的制备& 精密称取D-核糖参比试剂适量,用5%溶液溶解并制成每1ml中含20μg的溶液,摇匀。供试品溶液的制备& 取药品适量,用5%三氯醋酸制成每1ml含核糖5μg的溶液,作为供试品溶液。标准曲线的制备& 精密量取参比0.0ml、0.2ml、0.4ml、0.6ml、0.8ml、1.0ml分别置具塞试管中,各加入5%三氯醋酸溶液适量至2.0ml,各加入3,5-二羟基甲苯溶液[取3,5-二羟基甲苯1g,溶于0.1%三氯化铁-盐酸溶液(取三氯化铁0.5g,加浓盐酸溶解使成500ml,可长期使用)100ml中,临用新配12.0ml,摇匀,置水浴中准确加热30分钟,迅速冷却至室温,以0号管作为空白,照分光光度法(中国药典2000年版二部附录Ⅳ A),在650nm的波长处测定吸收度,以测得的吸收度与对应的浓度计算回归方程。测定法& 精密量取供试品溶液2ml,照标准的制备方法,自“各加入3,5-二羟基甲苯溶液2.0ml”起,依法测定。从回归方程中求出核糖含量。 【类别】免疫调节药。【贮藏】密闭,凉暗处保存。【制剂】【有效期】暂定2年
小牛脾提取物溶液 -
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贡献光荣榜蝎毒多肽提取物抑制H_(22)肝癌血管生成的作用机制研究(R)网聚医学的力量,源自中国医学论坛报
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蝎毒多肽提取物抑制H_(22)肝癌血管生成的作用机制研究
&&&&&&&&&  近日,山东省医学科学院基础医学研究所病理室研究人员发表论文,旨在多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。研究指出,PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1、VEGF-A的表达有关。该文发表在2014年第05期《中国中西医结合杂志》上。   H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(对照组),蝎毒多肽提取物(polypeptideextractf
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  近日,山东省医学科学院基础医学研究所病理室研究人员发表论文,旨在多肽提取物抗肿瘤的机制。研究指出,PESV可抑制血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1&、VEGF-A的表达有关。该文发表在2014年第05期《中国中西医结合杂志》上。
  H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(对照组),(polypeptide&extract&from&scorpion&venom,PESV)高、低剂量组,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组,每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度(microvessel&density,MVD)。采用免疫组织化学法及Western&blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol&3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein&kinase&B,P-Akt)、缺氧诱导因子-1&(hypoxia-inducible&factor-1&,HIF-1&)、(vascular&endothelial&growth&factor-A,VEGF-A)蛋白表达。
  Fu组,PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较,三个给药组PI3K、PAkt、HIF-1&、VEGF-A蛋白表达明显下调(P&0.05,P&0.01),PESV高、低剂量组MVD均降低(P&0.05)。
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  近日,山东省医学科学院基础医学研究所病理室研究人员发表论文,旨在多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。研究指出,PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1&、VEGF-A的表达有关。该文发表在2014年第05期《中国中西医结合杂志》上。
  &H22肝癌皮下荷瘤模型随机分为荷瘤对照组对照组蝎毒多肽提取物polypeptide extract from scorpion venomPESV高、低剂量组5-氟尿嘧啶5-fluorouracil5-Fu组每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率HE染色观察各组肿瘤组织病理变化采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度microvessel densityMVD。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶phosphatidylinositol 3-kinasePI3K、磷酸化蛋白激酶Bphosphoprotein kinase BP-Akt、缺氧诱导因子-1&hypoxia-inducible factor-1&HIF-1&、血管内皮生长因子-Avascular endothelial growth factor-AVEGF-A蛋白表达。
  &Fu组PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较三个给药组PI3K、PAkt、HIF-1&、VEGF-A蛋白表达明显下调P&0.05P&0.01PESV高、低剂量组MVD均降低P&0.05。
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邮&&&&箱:蝎毒多肽提取物抑制胰腺癌肝转移作用的实验研究--《山东大学学报(医学版)》2009年03期
蝎毒多肽提取物抑制胰腺癌肝转移作用的实验研究
【摘要】:目的探讨东亚钳蝎蝎毒多肽提取物(PESV)对胰腺癌肝转移的抑制作用。方法筛选出高肝转移的胰腺癌细胞亚型MIA-PaCa2-3,用Transwell小室模型观察PESV对MIA-PaCa2-3细胞体外侵袭能力的影响;尾静脉注射MIA-PaCa2-3细胞建立高肝转移率的裸鼠胰腺癌模型,对比PESV和化疗药物吉西他滨(gemcitabine)以及抗血管生成剂TNP-470对裸鼠胰腺癌肝转移的抑制作用。结果PESV可以抑制MIA-PaCa2-3细胞穿过人工基底膜的能力;PESV处理组肝转移抑制率为70%(7/10),与吉西他滨处理组相近(8/10),明显高于TNP-470处理组(2/9)。结论PESV作为一种"抗血管-细胞毒"药物对胰腺癌肝转移具有明显的抑制作用。
【作者单位】:
【关键词】:
【基金】:
【分类号】:R285.5;R735.9【正文快照】:
胰腺癌是难治性恶性肿瘤之一,5年生存率5%,近年来我国胰腺癌发病率有逐渐上升趋势。胰腺癌死亡的主要原因是肿瘤的播散和转移,肝转移在晚期胰腺癌中十分常见,发生率50%[1]。我们在前期研究中提取了一组含有50~60个氨基酸的东亚钳蝎蝎素多肽(polypeptide extract from scorpi
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蝎毒多肽提取物对白血病细胞株K562/A02荷瘤鼠耐药性的影响
目的 探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)逆转白血病干细胞(leukemiastem cells,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的分子机制.方法 以多药耐药的K562/A02细胞株成模白血病BALB/c裸鼠为例,成模鼠随机分为6组:模型对照组、阿霉素(ADM)组、PESV组、ADM+PESV(H)组、ADM+PESV(M)组、ADM+PESV(L)组.模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射,其余各组予相应剂量ADM和(或)PESV腹腔注射,连续给药14天.第21天观察各组裸鼠移植瘤生长情况,分别检测瘤块中LSC:细胞膜上P-gp的表达,细胞质中ALDH、PI3K的变化及细胞核中MDR1、NF-κB的活性.结果 K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率和IC50值分别为31.5%、(60.33±10.68)μg/ml和92.8%、(58.33±9.72)μg/ml,分选后细胞干性显著提高,而耐药性无差异性损失;各组造模裸鼠成瘤率100%.瘤体中LSC:流式细胞仪检测细胞膜上P-gp表达结果:检测对照组89.8%、ADM组91.9%、PESV组88.4%、ADM+PESV(H)组53.9%、ADM+PESV(M)组78.0%、ADM+PESV(L)组78.7%;半定量RT-PCR检测MDRl mRNA的表达:PESV组>ADM+PESV(L)组> ADM+PESV(M)组>ADM+PESV(H)组>ADM组;免疫组织化学检测ALDH,显示灰度值ADM组>PESV组>ADM+PESV(H)组>ADM+PESV(M)组>ADM+PESV(L)组;Western blot检测PI3K分子与Elisa检测NF-κB因子结果一致,在ADM组、PESV组表达上调,在ADM+PESV组中表达下调,下调强度与PESV剂量呈正相关.结论 PESV具有下调白血病干细胞膜上P-gp,细胞质内ALDH、PI3K及细胞核中MDR1、NF-κB的表达水平,增强了白血病K562/A02干细胞在体内对ADM的敏感度,逆转其多药耐药特性.
作者单位:
天津中医药大学第一附属医院血液科,天津,300381
天津医科大学总医院中医科,天津,300052
天津中医药大学研究生院,天津,300193
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