激活细胞是商业计划书专业术语术语吗

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细胞生物学名词解释
1. 细胞 cell
细胞是由膜包围着含有细胞核 或拟核 的原生质所组成, 是生物体的结构和功能的基本单位, 也是生命活动的基本单位。细胞能够通过分裂而增殖,是生物体个体发育和系统发育的基础。细胞或是独立的作为生命单位, 或是多个细胞组成细胞群体或组织、或器官和机体;细胞还能够进行分裂和繁殖;细胞是遗传的基本单位,并具有遗传的全能性。
2. 细胞质 cell plasma
是细胞内除核以外的原生质, 即细胞中细胞核以外和细胞膜以内的原生质部分, 包括透明的粘液状的胞质溶胶及悬浮于其中的细胞器。
3. 原生质 protoplasm
生活细胞中所有的生活物质, 包括细胞核和细胞质。
4. 原生质体 potoplast
脱去细胞壁的细胞叫原生质体, 是一生物工程学的概念。如植物细胞和细菌 或其它有细胞壁的细胞 通过酶解使细胞壁溶解而得到的具有质膜的原生质球状体。动物细胞就相当于原生质体。
5. 细胞生物学 cell biology
细胞生物学是以细胞为研究对象, 从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平等三个层次,以动态的观点, 研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科。细胞生物学是现代生命科学的前沿分支学科之一,主要是从细胞的不同结构层次来研究细胞的生命活动的基本规律。从生命结构层次看,细胞生物学位于分子生物学与发育生物学之间,同它们相互衔接,互相渗透。
6. 细胞学说 cell theory
细胞学说是年间由德国植物学家施莱登和动物学家施旺所提出,直到1858年才较完善。它是关于生物有机体组成的学说,主要内容有:
① 细胞是有机体, 一切
正在加载中,请稍后...肿瘤细胞 DNA 与自身细胞 DNA 相同吗?
【夏小坤的回答(24票)】:
真核细胞的遗传物质主要为DNA,有许多证据表明,基因发生改变是早生成肿瘤产生的重要原因之一。
下面,首先从基因突变的水平上来回答这个问题。
关于基因的数目众说纷纭,但大多徘徊在几万个左右。在这几万个基因当中,与肿瘤产生相关的基因(Tumor Associated Gene)可以被划分为下面两大类:
致癌基因(oncogene)抑癌基因(tumor suppressor gene)肿瘤的产生,绝大多数伴随着致癌基因的激活或是表达上调和抑癌基因的缺失,而这些基因的改变往往是通过基因突变来完成的。此外,肿瘤的产生往往是数个基因突变累积的结果,单纯的单个抑癌基因的失活或是致癌基因的激活很难产生肿瘤。
因此,从DNA序列的角度来说,DNA与正常细胞DNA是不同的。
如果你想了解不同的肿瘤中都有哪些基因发生突变的话,可以访问以下数据库和网站:
cBioPortal The Cancer Genome Atlas (TCGA)
基因突变的水平说完了,接下来说说染色体修饰的水平。这个术语表观遗传学的研究范畴,对此感兴趣的朋友可以去了解一下这方面的知识。染色体修饰,通俗的来讲,就是即使DNA序列并不发生变化,DNA碱基上修饰基团的差异或是组蛋白修饰的差异也可能导致基因转录水平发生变化(表达被上调或是下调),从而带来基因表达的差异。表观遗传修饰大体上有以下几个方面:
DNA甲基化修饰DNA甲基化修饰主要发生在DNA四种碱基之一的胞嘧啶(cytosine)的第5个碳原子上面,甲基化之后的胞嘧啶成为5-甲基化胞嘧啶(5mC),在基因启动子区域发生的甲基化修饰可以显著影响基因的转录。
组蛋白修饰组蛋白是染色体的重要组成部分。染色体中,DNA双链会紧密缠绕在组蛋白上。而基因只有在染色体变为染色质后(DNA双链从组蛋白上解脱下来)才可以进行转录,因此组蛋白修饰对于DNA的转录也有着重要的作用。
组蛋白修饰有两种,乙酰化修饰和甲基化修饰。乙酰化修饰可以使DNA变得“松动”从而有利于基因表达,而甲基化正相反。上述的表观遗传修饰及其逆反应(去甲基化和去乙酰化修饰)都需要专用的酶来完成,因此可以想象,如果这些参与表观修饰的酶的活性或是表达量发生变化,那么将会对细胞的表观遗传修饰水平带来不小的变化,从而影响基因的表达。
在肿瘤细胞当中,许多基因和与其相关连的组蛋白都有着表观遗传修饰的改变,如转录起始位点的DNA甲基化水平的升高等等。因此,不管从DNA序列上来看还是DNA修饰来看,肿瘤细胞与正常细胞都存在着不小的差异。
基因突变已经广为人知(高中生就知道了),而表观遗传修饰则是近年来兴起的研究热点。关于这点,我认为有一个很好的例子可以说明表观遗传和肿瘤生成的密切关系——参与三羧酸循环的一个重要的代谢酶(异柠檬酸脱氢酶,IDH1 and IDH2)发生突变,导致参与DNA去甲基化修饰的一种酶(TET)和另外一种参与组蛋白修饰的酶(KDM)的失活,从而导致DNA甲基化水平的上升促进了肿瘤的产生和转移(主要是胶质瘤和AML)。关于这个例子俺就不细说了,参看下列文献:
1 Glioma-Derived Mutations in IDH1 Dominantly Inhibit IDH1 Catalytic Activity and Induce HIF-1α
Shimin Zhao, Yan Lin, Wei Xu, Wenqing Jiang, Zhengyu Zha, Pu Wang, Wei Yu, Zhiqiang Li, Lingling Gong, Yingjie Peng, Jianping Ding, Qunying Lei, Kun-Liang Guan, and Yue Xiong
Science 10 April
(5924), 261-265. [DOI:10.1126/science.1170944]
2 Oncometabolite 2-Hydroxyglutarate Is a Competitive Inhibitor of α-Ketoglutarate-Dependent Dioxygenases
Xu, Wei et al.
Cancer Cell , Volume 19 , Issue 1 , 17 - 30
【王三三的回答(2票)】:
应该是不同的。
大部分癌症是因为细胞发生了基因突变,使细胞的部分功能发生了改变。比如说急性淋巴细胞白血病,是t(12;21)(p13;q22)的染色体异位,形成了TEL-AML1融合基因。这两个基因分别与抑制转录(可发挥肿瘤抑制作用)和诱导分化有关,而融合导致了两个基因原本的应有的功能都丧失了,翻译出的蛋白自然也失去了应有的作用。还有比如癌基因(ras基因是一种)过度表达,或者是抑癌基因的失活,都是导致癌症的原因之一。
所以啊,基因突变很可怕啊!!
不说了考六级去了
【胡健的回答(0票)】:
后期几乎完全不同。看一张图就知道了,虽然图上是指染色体,但实际上基因也发生了剧烈的变化。
【酸奶的回答(0票)】:
当然不同, 正常细胞就是因为其DNA上的原癌基因和抑癌基因发生了基因突变从而变成了癌细胞即肿瘤细胞的。
【佟旭鹏的回答(0票)】:
占坑…最近很忙因为要考试了,以后再答…
【dongdong的回答(0票)】:
不一样的。有些仅仅是一个DNA坏了,大部分坏的更多。恶性程度越高,肿瘤长得越快,基因上的差距越大。有些抗肿瘤药物就是直接针对这些基因起效。
有些恶性程度很高,发展很快的,已经不是23对染色体了。
那张,就很明显了
【许云的回答(0票)】:
一个人所有细胞的基因组DNA都是相同的,只是不同的细胞转录的mRNA会有差异。肿瘤细胞只是原癌基因被激活了,抑癌基因被抑制了,癌症就发生了,但它的DNA与宿主细胞的DNA是一致的。
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回复passage:传代(v),(第几)代
seed:接种
confluent:融合回复confluent有时也翻译为汇合,就是说细胞不断增殖后,细胞数量增多,密度加大,细胞与细胞之间的空隙变小甚至相互接触。当细胞完全占满培养皿或时就是100%confluent.
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3秒自动关闭窗口细胞生物学名词解释:细胞全能性
 程序性细胞死亡:不论是单细胞生物还是多细胞生物,其细胞死亡往往受到细胞内某种由遗传机制决定的&死亡程序&控制,称为程序性细胞死亡。
  细胞全能性:细胞全能性是指细胞经分裂和分化后仍具有形成完整有机体的潜能或特性。
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